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表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对含有EGFR突变的非小细胞肺癌治疗效果较好,但仍有部分患者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)原发耐药,而对TKI治疗敏感的患者最终无法避免继发耐药导致肿瘤进展,其主要分子机制是T790M突变和MET扩增.研究新的靶向治疗药物及联合应用药物克服耐药是目前临床科研的主题。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制及应对策略
【摘 要】
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表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对含有EGFR突变的非小细胞肺癌治疗效果较好,但仍有部分患者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)原发耐药,而对TKI治疗敏感的患者最终无法避免继发耐药导致肿瘤进展,其主要分子机制是T790M突变和MET扩增.研究新的靶向治疗药物及联合应用药物克服耐药是目前临床科研的主题。
【机 构】
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310000杭州,浙江大学医学院附属第一医院化疗科,310000杭州,浙江大学医学院附属第一医院化疗科,310000杭州,浙江大学医学院附属第一医院化疗科
【出 处】
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国际肿瘤学杂志
【发表日期】
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2012年39期
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