目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。