【摘 要】
：
目的:探究中缝核NG2胶质细胞及5-羟色胺(5-HT)的共同作用对大鼠睡眠-觉醒功能的影响.方法:将70只SD大鼠随机分成正常组、空白组、神经元-胶质细胞抗原2(NG2)单克隆抗体(NG2-Ab)组、对氯苯丙氨酸(PCPA)组、5-HT组、NG2-Ab+PCPA组及NG2-Ab+5-HT组,每组10只.正常组大鼠不做任何处理;对其他6组大鼠进行脑电图(EEG)和肌电图(EMG)记录电极及微量注射套管的埋置.恢复7 d后,对各组大鼠进行24 h的EEG/EMG信号记录.正常组大鼠不给予任何药物,向其他各组大
【机 构】
：
贵州中医药大学基础医学院,贵州贵阳550025
论文部分内容阅读
目的:探究中缝核NG2胶质细胞及5-羟色胺(5-HT)的共同作用对大鼠睡眠-觉醒功能的影响.方法:将70只SD大鼠随机分成正常组、空白组、神经元-胶质细胞抗原2(NG2)单克隆抗体(NG2-Ab)组、对氯苯丙氨酸(PCPA)组、5-HT组、NG2-Ab+PCPA组及NG2-Ab+5-HT组,每组10只.正常组大鼠不做任何处理;对其他6组大鼠进行脑电图(EEG)和肌电图(EMG)记录电极及微量注射套管的埋置.恢复7 d后,对各组大鼠进行24 h的EEG/EMG信号记录.正常组大鼠不给予任何药物,向其他各组大鼠中缝核内分别微量注射药物:(1)空白对照组大鼠微量注射1μL生理盐水;(2)NG2-Ab组大鼠微量注射1μL NG2-Ab溶液(5 g/L);(3)PCPA组大鼠微量注射1μL PCPA溶液(10 g/L);(4)5-HT组大鼠微量注射1μL 5-HT溶液(2.5 g/L);(5)NG2-Ab+PCPA组大鼠微量注射1μL PCPA溶液(10 g/L)和1μL NG2-Ab溶液(5 g/L);(6)NG2-Ab+5-HT组大鼠微量注射1μL 5-HT溶液(2.5 g/L)和1μL NG2-Ab溶液(5 g/L),连续给药2 d.末次给药2 h后再次记录各组大鼠的EEG/EMG信号,连续记录72 h.结果:与给药前1 d相比,NG2-Ab组和PCPA组大鼠的觉醒(W)时间在给药后显著延长(P<0.05),非快眼动睡眠(NREMS)、快眼动睡眠(REMS)及总睡眠(TS)时间在给药后显著缩短(P<0.05);5-HT组大鼠的W时间在给药后显著缩短(P<0.05),NREMS、REMS及TS时间在给药后显著延长(P<0.05).与PCPA组相比,NG2-Ab+PCPA组大鼠的W时间在给药后显著缩短(P<0.05),NREMS、REMS及TS时间在给药后均显著延长(P<0.05).与5-HT组相比,NG2-Ab+5-HT组大鼠的W时间在给药后显著延长(P<0.05),NREMS、REMS及TS时间在给药后均显著缩短(P<0.05).与空白对照组相比,NG2-Ab组大鼠的EEG波形特征在给药后无明显变化;PCPA组大鼠δ波百分比在给药后显著增加(P<0.05),α波和β波百分比在给药后均显著减少(P<0.05);5-HT组大鼠的EEG波形特征在给药后无明显变化.与PCPA组相比,NG2-Ab+PCPA组大鼠δ波百分比在给药后显著减少(P<0.05).与5-HT组相比,NG2-Ab+5-HT组大鼠β波百分比在给药后显著增加(P<0.05).结论:中缝核NG2细胞及NG2细胞与5-HT的共同作用能够调节大鼠的睡眠-觉醒时间及EEG活动.
其他文献
背景与目的 随着计算机断层扫描(computed tomography, CT)广泛应用于肺癌筛查,越来越多的肺磨玻璃结节(ground-glass nodule, GGN)被发现,尽早干预有利于提高肺癌患者的生存率.射频消融(radiofrequency ablation, RFA)是治疗原发性或转移性肺部恶性肿瘤的一种替代方法.本研究旨在探讨RFA治疗肺GGN的安全性和临床疗效.方法 选择我院2016年6月-2021年3月收治的24例肺GGN患者,共计28枚结节,接受RFA治疗,其中男性13例,女性1
细胞衰老(cellular senescence)是指细胞不可逆性丧失复制能力,细胞周期阻滞于G0/G1期,但细胞仍保持一定的代谢活性.衰老细胞的累积会导致器官功能障碍,与多种衰老相关性疾病(aging-related disease,ARD)的发生发展密切相关,如特发性肺纤维化[1]、动脉粥样硬化[2]、阿尔茨海默病[3]等,严重影响患者的生活质量.因此,深入认识细胞衰老的发生原因和分子机制对于早期干预及治疗ARD具有重要意义.线粒体是细胞的“能量工厂”,线粒体功能障碍亦是引起细胞衰老的重要原因.传统的
驱动基因阳性的非小细胞肺癌患者能从靶向治疗中获益,但最终都不可避免地出现获得性耐药.表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控、染色质重塑等,是非小细胞肺癌靶向治疗获得性耐药的重要机制.近年来,已有研究发现表观遗传修饰的改变可以有效逆转耐药性,靶向治疗联合表观调控可能成为有前景的治疗策略.本文就非小细胞肺癌靶向治疗获得性耐药后表观遗传机制的进展进行了综述,希望为筛选优势人群、克服靶向耐药提供参考和思路.
乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤, 2020年全球乳腺癌新发病例高达226万例,超过了肺癌成为全球第一大肿瘤,严重威胁着女性健康[1].乳腺癌是高度异质性的疾病,第2代测序技术证实,在93个编码蛋白质的乳腺癌基因中携带可能的驱动突变[2].因此,现行的基于乳腺癌临床病理特征以及雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体 2 (human epidermal growth factor receptor 2,
心力衰竭(heart failure,HF)简称心衰,是心脏功能发生障碍导致心室泵血功能受损引起的循环障碍症候群.心衰是各种心血管病程的终末期阶段,具有发病率高、住院率高和死亡率高的特点[1].随着人口老龄化加快,各种常见心血管病发病率增高,心衰的患病率也在逐渐上升.目前,我国35岁以上的成年人心衰的患病率为1. 3％,较2000年增加了44％[2].因此,理解心衰的发病机制对治疗心衰有重要意义.心肌高度依赖能量,线粒体通过氧化磷酸化过程产生心脏的主要能源物质三磷酸腺苷(ade?nosine tripho