结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。4h后,模型组大鼠和正常组大鼠分别腹腔注射原儿茶醛(20mg/kg),在不同时间点眼眶采血。用HPLC方法测定血浆中原儿茶醛及其代谢物原儿茶酸和香草酸的浓度,并对实验数据进行分析,从代谢角度考察急性心肌缺血对原儿茶醛在大鼠体内药动学的影响。结果表明,原儿茶醛在大鼠体内迅速代谢为原儿茶酸,后者甲基化代谢生成香草酸。与正常状态相比,急性缺血状态下原儿茶酸的AUC0-∞显著增大(22.31±4.96μg.h/mLvs14.01±3.11μg.h/mL,P<0.01);香草酸的AUC0-∞也显著增大(38.76±5.75μg.h/mLvs19.64±4.36μg.h/mL,P<0.01);两者的MRT均显著增加,分别为:0.43±0.08hvs0.27±0.04h(P<0.01);0.61±0.11hvs0.38±0.05h(P<0.01)。原儿茶酸甲基化代谢比率M/P明显提高(1.77±0.22vs1.43±0.31,P<0.05)。提示急性心肌缺血状态下,原儿茶醛的主要代谢物原儿茶酸和香草酸在血浆中的暴露显著增强,原儿茶酸甲基化生成香草酸的水平明显提高。