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目的前期基础实验研究通过病理证实,FaDu人咽鳞癌裸鼠移植瘤在放疗过程中会出现肿瘤的加速再增殖。国内外许多基础及临床研究发现选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂有提高放疗疗效的作用。本研究以前期证实的肿瘤再增殖模型为基础,探索选择性COX-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,CCX)对放疗过程中肿瘤细胞再增殖的抑制作用及其潜在机制。方法建立FaDu人咽鳞癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、单用CCX组、单纯放疗组及CCX联合放疗组。CCX 0.2 mL/只,100 mg/kg,灌胃给药。放疗方式采用常规分割放射治疗,6 MeV电子线,2.0Gy/次,每日或隔日照射,共给予12~18次照射。治疗期间每3d测量1次肿瘤体积。在各组实验结束后处死裸鼠,获取肿瘤行免疫组化检测增殖指标Ki-67和和溴化脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdUrd)、表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)及凋亡相关蛋白(Caspase-3)表达的变化。结果肿瘤生长曲线表明,与对照组比较,3组实验组均能抑制肿瘤体积的增长,但联合治疗组的肿瘤体积增长更缓慢。与单纯放疗组比较,Ki-67标记指数在CCX联合放疗组出现明显降低(12f/24d+CCX组,t=5.666,P=0.004;18f/36d+CCX组,t=2.572,P=0.042)。BrdUrd标记指数在CCX联合放疗组出现明显降低(12f/24d+CCX组,t=5.930,P=0.001;18f/36d+CCX组,t=5.430,P=0.006)。EGFR表达在CCX联合放疗组出现明显降低(12f/24d+CCX组,Z=-0.281,P=0.037;18f/36d+CCX组,Z=-2.048,P=0.031)。与单纯放疗组相比,联合治疗组的Caspase-3表达出现明显增高(12f/24d+CCX组,Z=-2.92,P=0.05;18f/36d+CCX组,Z=-2.739,P=0.006)。结论通过组织病理证实了FaDu人咽鳞癌荷瘤裸鼠在放疗过程中出现了加速再增殖。CCX联合放疗能够显著抑制肿瘤体积增长,说明CCX能够增强放疗的放射敏感性,值得临床进一步研究。