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目的：探讨蛋白激酶C（PKC）参与缺血性神经元损伤的可能机制。方法：用PKC刺激剂佛波醇酯（PMA）处理培养神经元后，MTT比色分析法检测细胞毒性率；免疫细胞化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达；细胞DNA片段化电泳检测细胞凋亡。结果：PMA可明显增加培养神经元的毒性率及iNOS表达的阳性细胞数，iNOS的表达与神经元的毒性率呈现正相关（rs=0．928，P〈0．001），PMA作用培养神经元后出现了明显的DNA梯形条带。结论：PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内iNOS的表达而实现