【摘 要】
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目的:探究知母皂苷BⅡ（TBⅡ）对破骨细胞分化过程中核转录因子-κB受体活化因子配基（RANKL）,RANK,原癌基因（C-FOS）基因表达量的影响。方法:利用分子对接软件LeDock对TBⅡ分别与RANKL,RANK和C-FOS进行分子对接打分。RAW264.7细给予可溶性RANKL（sRANKL）干预,设立空白组,sRANKL组（模型组）,淫羊藿苷（Ica）组,TBⅡ低剂量组（2μmol·L-
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81473439）；
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目的:探究知母皂苷BⅡ（TBⅡ）对破骨细胞分化过程中核转录因子-κB受体活化因子配基（RANKL）,RANK,原癌基因（C-FOS）基因表达量的影响。方法:利用分子对接软件LeDock对TBⅡ分别与RANKL,RANK和C-FOS进行分子对接打分。RAW264.7细给予可溶性RANKL（sRANKL）干预,设立空白组,sRANKL组（模型组）,淫羊藿苷（Ica）组,TBⅡ低剂量组（2μmol·L-1）,TBⅡ中剂量组（4μmol·L-1）,TBⅡ高剂量组（8μmol·L-1）。相应试剂盒检测破骨细胞分化的标志性酶（TRAP）,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测C-FOS,与其上游RANKL/RANK和下游活化T细胞核因子胞质1型（NFATC1）表达量,以及骨保护素OPG的表达量。结果:分子对接打分结果分别为-11.86,-11.38,-12.34 kcal·mol-1,TBⅡ能够与RANKL,RANK和C-FOS结合。与正常组比较,模型组TRAP含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组显著降低TRAP含量（P<0.01）,且TBⅡ呈剂量依赖性降低TRAP含量。与正常组比较,模型组RANKL,RANK,C-FOS,NFATC1表达量显著升高（P<0.01）,OPG表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组显著降低RANKL,RANK,C-FOS,NFATC1表达量（P<0.01）,显著升高OPG表达量（P<0.01）。结论:TBⅡ可能通过调控RANKL/RANK/C-FOS信号通路,抑制破骨细胞前体细胞向破骨细胞的分化,抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,改善骨质疏松。
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