【摘 要】
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目的：探讨睾酮改善心力衰竭可能的分子生物学机制。方法：建立心衰模型,将大鼠随机分为假手术组、心衰组和睾酮干预组（给予生理剂量的睾酮补充）,3个月后处死动物,取心脏,2剥离左心
【机 构】
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平顶山市煤业集团总医院心内科,上海交通大学仁济医院心内科,河南省人民医院二内科
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目的：探讨睾酮改善心力衰竭可能的分子生物学机制。方法：建立心衰模型,将大鼠随机分为假手术组、心衰组和睾酮干预组（给予生理剂量的睾酮补充）,3个月后处死动物,取心脏,2剥离左心室,用半定量RT-PCR检测心肌组织中SERCA-2 a mRNA含量的变化。结果：睾酮干预组SERCA-2 a mRNA相对表达量较心衰组升高（0.516±0.075 vs 0.428±0.062,P〈0.05）,但依然低于假术手组（0.516±0.075 vs 0.572±0.063,P〈0
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