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目的探讨脾气虚小肠运动异常的细胞信号转导机制。方法Wistar健康大鼠30只，随机分为正常组、模型组、四君子汤防治组，每组10只。采用“破气苦降加饥饱失常法”逆造大鼠脾气虚证模型，分别采用放射免疫法、硝酸还原酶法及分光光度法测定各组大鼠十二指肠、空肠、回肠平滑肌中血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性；同步观察各组大鼠十二指肠、空肠、回肠平滑肌张力变化。结果模型组大鼠十二指肠、守肠、回肠平滑肌中VIP、NO含量与NOS活性明显低于正常组和四君子汤组，四君子汤组和正常组之间