【摘 要】
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目的 探讨JWA对烷化剂N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人支气管上皮细胞(HBE)恶性转化的影响及可能机制.方法 建立JWA高表达HBE细胞株,用MNNG诱导HBE细胞恶性转化,用噻唑
【机 构】
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南京医科大学公共卫生学院,210029;
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目的 探讨JWA对烷化剂N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人支气管上皮细胞(HBE)恶性转化的影响及可能机制.方法 建立JWA高表达HBE细胞株,用MNNG诱导HBE细胞恶性转化,用噻唑蓝(MTT)法检测MNNG诱导后细胞生长状况,用软琼脂集落试验检测细胞非锚着依赖生长能力,用Western blot法检测P53蛋白的表达变化规律.结果 经MNNG处理的正常HBE细胞恶性转化后生长速度明显快于高表达JWA的HBE细胞和未经MNNG处理的HBE细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).经MNNG处理的JWA高表达的HBE细胞和未用MNNG处理的HBE细胞的克隆形成率(8.06%和10.14%)明显低于MNNG处理的恶性转化的HBE细胞(26.80%),差异有统计学意义(P＜0.01).MNNG诱导正常的HBE细胞恶性转化过程中,P53蛋白逐渐增加;而在JWA高表达HBE细胞,经MNNG处理后,P53蛋白早期(第1～2代)有一过性的表达增高,此后,随着传代数增加,P53表达则逐渐下降,细胞最终未显示恶性转化表型特征.结论 JWA可能通过P53蛋白表达调节MNNG诱导HBE细胞的恶性转化.
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