【摘 要】
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1973年,1例52岁妇女的双膝和胫前出现大量苔藓样斑块、丘疹及一些松弛性大疱,并可见一些孤立的丘疹。所有趾甲均营养不良。自觉剧痒。虽然患者自11岁起双膝即出现红色斑块,但至50岁临床症状才显著加重。1989年,临床表现主要为胫前大小不一的多发性溃疡。溃疡周围为易破的皮肤异色病样皮肤。住院期间,轻度外伤即出现大疱,并持久不愈导致多发性溃疡。新鲜水疱的光镜、电镜组织学分析及用大疱性类天疱疮抗原和Ⅳ型
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1973年,1例52岁妇女的双膝和胫前出现大量苔藓样斑块、丘疹及一些松弛性大疱,并可见一些孤立的丘疹。所有趾甲均营养不良。自觉剧痒。虽然患者自11岁起双膝即出现红色斑块,但至50岁临床症状才显著加重。1989年,临床表现主要为胫前大小不一的多发性溃疡。溃疡周围为易破的皮肤异色病样皮肤。住院期间,轻度外伤即出现大疱,并持久不愈导致多发性溃疡。新鲜水疱的光镜、电镜组织学分析及用大疱性类天疱疮抗原和Ⅳ型胶原的免疫组织学研究显示真皮松解性大疱。
其他文献
类风湿性关节炎是一种以关节损害为主要特征的系统性风湿性疾病,皮肤亦为其受累的靶器官之一。该文介绍了类风湿性关节炎本身病变引起的皮肤粘膜损害,包括非特异性炎症的表现、类风湿结节、类风湿性血管炎、类风湿性丘疹、类风湿性嗜中性皮病以及溃疡和坏疽性脓皮病,并对自身免疫性大疱性皮病、急性发热性嗜中性皮病、Sjgren综合征、淀粉样变性等与类风湿性关节炎相关的皮肤疾病及其特征作一概述。
由于皮质激素、免疫抑制剂、广谱抗生素的广泛应用以及艾滋病的出现,条件性致病真菌的感染日益增多。单纯使用抗真菌剂治疗往往不能取得满意的疗效,故免疫抑制状态的逆转十分重要。近年发现许多细胞因子可调节增强机体的免疫功能。该文综述了白介素、集落刺激因子、干扰素及肿瘤坏死因子在念珠菌、曲霉等条件致病真菌感染中的治疗作用。
银屑病是一种遗传性皮肤病。它可能是多个致病基因与环境因素相互作用的结果。它的基本发病情况,主要涉及三个相互依赖的生物学过程:炎症、表皮过度增殖和伴有角化不全的表皮分化。正常表皮的体内平衡,决定于表皮生长调节信号的平衡,然而,在银屑病的表皮中,这种平衡受到了破坏,以致角肮细胞的增殖与分化发生了改变。目前认为角阮细胞的分化改变,是继发于表皮的过度增殖。所以研究银屑病表皮角朊细胞的增殖与分化.具有十分重
在角朊细胞的免疫学研究中近年又发现了一系列细胞因子和膜表面抗原的表达。相信随着基础免疫学的不断进展,对角朊细胞的认识将更加深入和全面。
大分生孢子是镰刀菌的形态学分类的重要标准。作者用计算机记录显微粒子的形态特征并作显微图像分析,来测定大分生孢子的形态大小,对41株接骨木镰刀菌sensu lato株按照Nirenberg分类方法进行分类研究。以评价计算机辅助显微图像分析法对镰刀菌亚分类的意义。
糠秕孢子菌又称糠秕马拉色菌,为嗜脂的腐物寄生性酵母。作为条件致病菌,与它有关的疾病有:花斑癣、脂溢性皮炎、糠秕孢子菌性毛囊炎、某些异位性皮炎、糠秕孢子菌性真菌血症、新生儿脓疱病、甲真菌病及银屑病,就以上疾病的诊疗以及与M.furfur的关系作一综述。
银屑病是一种以表皮增生和真皮炎症为特征的皮肤病。其发病是表、真皮相互作用的结果,涉及到遗传、神经和免疫等各个环节。其中真皮血管系统改变出现在表皮病变之前,并贯穿于银屑病发病的整个过程。尽管银屑病的始发病因不明,但神经免疫失调在其中可能起着关键性作用。
扁平苔藓(LP)是一种较常见的疾病,皮肤损害合并粘膜损害约占50%,仅有粘膜损害的约占15%。过去对口腔扁平苔藓(OLP)的治疗都不满意。近十年来,应用免疫组化和电镜等研究提示LP可能是对表皮基底层的一种细胞介导的自身免疫性疾病,因此有用免疫抑制剂治疗LP的报道,但结果尚不一致。为此,作者设计了一项随机、对照及前瞻性研究,以探讨环孢素A(CyA)外用治疗OLP的疗效。
多形核白细胞的嗜苯胺蓝颗粒中含有多种蛋白溶解酶,如人白细胞弹力蛋白酶(HLE)和组织蛋白酶G等。它们在炎症时释放并破坏组织。曾从银屑病皮屑中分离出一种HLE抑制因子――elafin。另一种有弹力蛋白酶抑制活性(EIA)的物质为bikunin。作者研究了炎症性皮肤病患者尿中该两种物质的EIA情况。
万乃洛韦(valaciclovir)是阿昔洛韦的L-缬氨酰酯,口服后迅速、几乎完全转变为阿昔洛韦,生物利用度是口服阿昔洛韦的3～4倍。该药对单纯疱疹病毒(HSV)急性或复发性感染的疗效与阿昔洛韦相似,但用药更方便,服药次数减少。该研究以万乃洛韦每日1次给药,观察其抑制生殖器HSV感染复发的疗效,并评价长程应用万乃洛韦的安全性。