氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用

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肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种进行性、致死性疾病,以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征。ALS发病率约1/10万,分为散发性ALS(sporadic ALS, sALS)和家族性ALS(familial ALS, fALS),其中fALS约占全部病例的10%。目前,该病发病机制不明,缺乏有效的治疗方法,患者一般于发病后3~5年死亡。目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致,包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2]。研究表明这些机制之间并不是相互排斥的,在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用。

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