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SOS应答是普遍存在于细菌中的一种低保真度的DNA修复方式.当细菌DNA受损时,大量的DNA单链堆积,SOS应答启动并诱导远距离基因表达参与DNA修复.此修复过程缺失了DNA复制的校正功能,因此SOS应答会大大增加细菌的基因突变频率从而使细菌能够更快的适应不利环境.另一方面,随着细菌耐药的日益严峻,qnr基因家族成为质粒介导的喹诺酮耐药(plasmid-mediated quinolone resistanc PMQR)研究热点.有报道发现细菌的SOS应答会对菌株的qnr耐药水平造成明显的差异性,完整的SOS应答能够使菌株MIC成倍增加.由此可以怀疑SOS应答对qnr基因的表达存在相应的调控机制,但是相关机制尚未阐明.基于此本文就SOS应答机制和qnr耐药机制二者之间的关系进行试探性的综述.