目的探讨化浊解毒方改善脂代谢异常伴胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 30只SD大鼠随机选取10只为空白对照组,其余大鼠采用一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导脂代谢异常伴IR模型,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组、化浊解毒方组各8只;化浊解毒方组给予化浊解毒颗粒3g生药/(kg·d),空白对照组与模型组给予等量生理盐水,各组均连续灌胃8周。8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血中胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),采用实时定量PCR检测模型组和化浊解毒方组大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mR-NA表达。结果与空白对照组比较,模型组FBG、FINS、TG、TC、FFA均明显升高(P<0.01);与模型组比较,化浊解毒方组FBG、FINS、TG、TC、FFA均显著下降(P<0.05或P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论化浊解毒方可抑制脂代谢异常伴IR大鼠肝脏DGAT2 mRNA表达,可能是其改善脂代谢异常伴IR的机制之一。