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目的 探讨微囊藻毒素LR（MCLR）促肝癌的分子机制。方法 采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）染色检验MCLR的促癌作用，并以RT-PCR结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏p53和p16基因的表达情况。结果 （1）MCLR在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ--GT阳性率。（2）MCLR在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏p53mRNA表达强度，而对p16mRNA表送强度没有影响。结论 调节p53表达可能是MCLR促癌过程的重要机制。