目的:探讨金丝桃苷干预化疗诱导的肿瘤多药耐药(MDR)的分子机制,以指导临床应用金丝桃苷来逆转肿瘤多药耐药的产生。方法:建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药模型,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、CTX+金丝桃苷组、金丝桃苷组,连续给药2周,观察各组瘤体大小,计算抑瘤率。流式细胞仪观察各组细胞凋亡率、P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药相关蛋白(LRP)、凋亡促进因子Fas及抗凋亡因子bcl-2的表达。结果:CTX+金丝桃苷组抑瘤率、细胞凋亡率、Fas表达率均较CTX组显著增高,而P-gp、LRP、bcl-2表达率均较CTX组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:金丝桃苷有逆转小鼠S180肿瘤获得性多药耐药的作用与降低P-gp、LRP、bcl-2表达,提高Fas表达有关。