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目的建立 Hp 相关 CAG 大鼠模型,探讨 Hp 与胃粘膜损伤因子在 CAG 中的致病作用。方法采用二级、体质量90g～110 g、Wistar 大鼠60只,随机分为 Hp 感染 CAG 模型组,单纯 Hp 感染组,单纯胃粘膜损伤 CAG 模型组与对照组,采用灌胃接种 Hp 菌株(SS1),30g/L 水杨酸钠灌胃,5mmaol/L 去氧胆酸钠溶液、50mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立 Hp 相关 CAG 模型,Hp 末次接种12wk 后处死所有动物,检测 Hp 感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变。结果 Hp 感染 CAG 模型组及单纯 Hp 感染组 Hp 阳性,Hp感染 CAG 模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS 阳性层厚度(81±7)μm与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μm,(121±14)μm比较明显变薄(P<0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P
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