【摘 要】
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目的：探讨活性氧（ROS）的氧化损伤机制在经乙醛诱导心肌细胞凋亡过程中的作用，阐明氧化应激水平增高导致细胞凋亡可能是乙醇性心肌病（AHMD）的主要原因之一。方法：体外培养大鼠心肌细
【机 构】
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复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所,同济大学医学院
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目的：探讨活性氧（ROS）的氧化损伤机制在经乙醛诱导心肌细胞凋亡过程中的作用，阐明氧化应激水平增高导致细胞凋亡可能是乙醇性心肌病（AHMD）的主要原因之一。方法：体外培养大鼠心肌细胞，分别用乙醇（100μmol／L）和乙醛（100μmol／L）干预24h，比较细胞凋亡程度；检测48h内细胞胞内ROS水平变化、胞外分泌SOD活性变化；并用Western blotting技术检测ROS介导MAPK信号途径相关蛋白磷酸化水平变化；并与氧化剂H2O2处理组和预先加入抗氧化剂乙酰半胱氨酸（NAC）的乙醛处理组比较。
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