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失血性休克是普通创伤和战场创伤的首要死因，目前有效的医学监护仪对生命体征的监测敏感度不够并且是非特异性的，更重要的是当低血压和其他休克体征出现时才采取干预治疗可能已经晚了。当前难题在于目前对失血性休克的诊断都是以“迟到”的症状为依据。因此，美国研究人员开始研究新的计算机识别技术结合最新无创监测技术，
先进计算机认知技术运用于失血性休克的无创监测
【摘 要】
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失血性休克是普通创伤和战场创伤的首要死因，目前有效的医学监护仪对生命体征的监测敏感度不够并且是非特异性的，更重要的是当低血压和其他休克体征出现时才采取干预治疗可能已经晚了。当前难题在于目前对失血性休克的诊断都是以“迟到”的症状为依据。因此，美国研究人员开始研究新的计算机识别技术结合最新无创监测技术，
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2011年23期
其他文献
美国研究人员为了比较对隐匿性休克和显著性休克患者早期脓毒症进行复苏的结果，采用随机对照方法将300例患者分为隐匿性休克组53例（乳酸盐≥4mmol／L，但血压在正常范围）和显著性休克组247例（发生持续低血压），并对两组均施行定量液体复苏，监测指标包括中心静脉压、平均动脉压、中心静脉氧饱和度、乳酸清除率和院内病死率。最长监测6h。
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已知输入高血细胞比容全血可提高失血性休克患者生存率。但目前普遍使用新鲜冰冻血浆输血，因为冻干血浆（LP）为粉末形式，性质稳定，既安全又容易保存。最近美国科研人员研究了输入抗坏血酸（AA）处理过的LP对患者全身炎症反应的影响。他们将30只雌性实验猪麻醉后，复制骨折联合失血性休克和低温实验模型。
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载脂蛋白E（apoE）是血浆脂蛋白的一个组成部分。以往推测apoE可能是通过与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合，增强脂质抗原的呈递，增加啮齿类动物脓毒症模型的死亡率。为证明上述假设，美国研究人员应用肝素来对抗apoE与LDLR的结合（肝素可以抑制apoE上的LDLR结合位点），试图证明apoE拮抗剂是否能够降低脓毒症动物的死亡率。
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高碳酸血症时使用低潮气量（VT）通气是允许的，用以对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺脏进行保护。然而，伴随高碳酸血症的最佳保护性VT是不确定的。德国的研究人员评估了不同VT水平及相关的高碳酸血症对ARDS模型肺损伤和气体交换的影响。
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急性肺损伤（Au）的治疗在重症医学中仍然是个难题。中性粒细胞的激活和释放被认为是Au发展的关键因素，而吡格列酮具有多效抗炎作用。据此，国外学者研究了吡格列酮对Au发生发展的作用。
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失血会引起左心室功能障碍，而失血对心室舒张功能方面的影响尚未被详细研究。因此，阿根廷学者研究了家兔失血过程中和失血后120min的左心室舒张功能，测定了一氧化氮合酶（NOS）的mRNA及蛋白表达变化，并使用L—NAME（一种NOS抑制剂）进行干预。研究者将新西兰兔分为假手术组、失血组（失血全血容量的20％）和L—NAME组（失血后用L-NAME干预）。通过体内和离体心脏灌流技术评估左心室舒张功能。
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目的 探讨肾脏替代治疗（RRT）时间对重症急性肾衰竭（ARF）患者预后的影响及死亡危险因素。方法所有患者的资料来自上海市卫生局“ARF的早期发现与防治”课题数据库。88例重症ARF并行连续性静－静脉血液滤过（cVVH）患者，其中男56例，女32例；年龄（55．73±16．33）岁。根据单次治疗时间将患者分为短时组（6～12h，49例）和长时组（〉12h，39例），分别比较两组患者治疗前的一般情况和
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缺血／再灌注（I／R）可能引起肝损伤、剧烈炎症反应和死亡率的增加，乙醇中毒被认为会加剧I／R后的病理生理紊乱。因此，德国研究人员研究了急性乙醇中毒对I／R后存活率、肝损伤和炎症反应的影响。方法：I／R前12h，经胃管分别给予观察组和对照组大鼠单次剂量（5g／kg，30％）的乙醇和盐水，12h后放血60min复制失血性休克模型并复苏。
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以往研究表明高渗生理盐水（HTS）能够降低全身微循环中多核中性粒细胞（PMN）活性，并抑制中性粒细胞和内皮细胞（EC）之间的相互作用，但目前尚未研究HTS对血脑屏障微循环内皮细胞的作用。因此，美国研究人员探讨了失血性休克过程中用HTS治疗能否降低血脑屏障微循环中PMN与EC的相互作用。
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痛觉是损伤引起的应激反应，然而缺血引起的痛觉信号与骨髓腔释放的祖细胞（PC）之间的关系尚不清楚。对此，英国学者研究了小鼠和受试者缺血状态下的神经肽P物质（SP）和神经激肽1（NK1）受体对PC活化及血管生成的作用。结果显示，小鼠骨髓中存在表达sP的Pc。在肢体缺血的小鼠模型中，SP能够促进NK1阳性PC的迁移和血管的生成。
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