目的 探讨微小RNA(microRNA,miR)-126在子痫前期发病机制中的作用.方法 选择2011年11月至2012年4月在华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科剖宫产分娩的正常妊娠孕妇20例、子痫前期孕妇24例,于剖宫产术中采集脐静脉血,分离并培养内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs).采用逆转录-聚合酶链反应技术检测EPCs中miR-126的表达水平.将正常妊娠孕妇的EPCs分为实验组、阴性对照组及空白对照组.实验组转染miR-126mimics,阴性对照组转染无意义的阴性对照小干扰RNA寡核苷酸,空白对照组不转染.采用逆转录-聚合酶链反应技术检测转染后EPCs中miR-126的表达,显微镜下计数梭形细胞(即处于分化期的EPCs)个数,采用Transwell模型迁移实验检测迁移细胞数,采用小管形成实验观察管腔形成数.采用两独立样本t检验、方差分析及q检验进行统计学分析. 结果 子痫前期孕妇脐血EPCs中miR-126的相对表达水平低于正常妊娠孕妇[(37.50±14.81)％与(99.00±2.00)％,t=9.40,P＜0.05].转染后实验组EPCs中miR-126的表达水平为(735.50±40.35)％,梭形细胞数、迁移细胞数和管腔形成数分别为(130.00±3.61)、(128.33±7.51)和(59.33±6.66)个,均高于阴性对照组[分别为(98.31±5.25)％,(53.45±3.00)、(70.67±4.71)和(25.67±3.51)个,q值分别为76.00、42.89、17.75和18.24,P值均＜0.01],也高于空白对照组[分别为(100.00±0.00)％,(59.33±2.51)、(83.34±4.21)和(29.35±4.34)个,q值分别为75.70、39.60、13.84和16.25,P值均＜0.01];但空白对照组和阴性对照组比较差异均无统计学意义(q值分别为0.24、3.29、2.87和1.98,P值均＞0.05). 结论 EPCs miR-126高表达可能通过促进EPCs的分化、迁移和管腔形成能力,增强血管形成和修复;EPCs miR-126低表达可能与子痫前期的发生有关。