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【摘要】目的：讨论P53及其信号通路在肿瘤耐药分子機制中的应用，为日后的临床研究提供参考。 方法：在本次研究中，首先对P53自身稳定性与肿瘤耐药性展开分析，将得到的结果作为基础部分，深入开展P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的作用分析。同时，对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用进行相应的论述。 结果：P53自身稳定性与肿瘤耐药性集中在P53的自身降解、P53磷酸化等几个方面，经过大量的研究与分析，认为P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的作用非常重要。 结论：要想更好的治疗肿瘤患者，必须对肿瘤耐药分子机制展开研究。经过长久的探究和分析，发现P53在肿瘤的发生发展中占有重要地位，研究P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用，具有较大的积极意义，日后可深入研究。
【关键词】P53分子；信号通路；降解；磷酸化；基因突变；肿瘤耐药性
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0342-02
近年来，越来越多的医学人员注意到，P53对肿瘤细胞的耐药性具有较大的影响，通过了解P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用，可进一步制定抵抗耐药性的方案，帮助患者提升治疗效果，减少痛苦。经过大量的医学研究，已经证实，半数以上的癌症，都存在P53的基因突变，这种现象很可能与P53参与的细胞周期调控以及凋亡有很大关系。在此，本次研究主要对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用展开分析，现做如下综述。
1资料与方法
1.1一般资料
在本次研究中，首先对P53自身稳定性与肿瘤耐药性展开分析，将得到的结果作为基础部分，深入开展P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的作用分析。同时，对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用进行相应的论述。
1.2方法
在P53自身稳定性与肿瘤耐药性的研究方面，主要是通过研究P53的自身降解、P53磷酸化、P53基因突变等三个方面来完成。而在P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用方面，主要是结合现阶段的医疗情况和需求来完成。
2结果
P53自身稳定性与肿瘤耐药性集中在P53的自身降解、P53磷酸化等几个方面，经过大量的研究与分析，认为P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的作用非常重要，为此，要想更好的抑制肿瘤耐药分子机制，就需要利用好P53及其信号通路的积极作用。
3讨论
3.1 P53的自身降解
肿瘤耐药分子机制，并非短暂的作用，而是经过长期的服药后，在患者体内形成了较强的耐药性。本次研究发现，P53在肿瘤耐药分子机制中占有非常重要的作用，为此，医学人员对P53的自身降解展开研究。从客观的角度来说，MDM2隶属于高度保守的原癌基因mdm2的表达产物，该物质在癌细胞的细胞核内，会与P53相互结合，以此来抑制P53介导的转录和凋亡。
3.2 P53磷酸化
本次研究发现：第一，P53磷酸化是一种比较重要的反应，它能够激活促进凋亡基因的转录，以此来逐步的诱导细胞出现凋亡；第二，P53磷酸化对肿瘤细胞的耐药机制也具有较大的影响，在实际的作用中，表达BCR＼ABL的髓白血病细细剥给予损伤DNA的化疗药物后，患者癌细胞内的P53水平会持续升高，位于P53第15位的丝氨酸处，会出现磷酸化的情况，这就会促使细胞G2/M期延迟，最终造成耐药性；第三，P53第15位的丝氨酸，在产生磷酸化的过程中，对阻止MDM2与P53相互作用而导致的降解，具有较大的作用。由此可见，P53磷酸化是一种非常重要的反应，其影响范围较大，如何把握积极影响，是日后的重点。
3.3 P53基因突变
研究中发现P53还会存在基因突变的情况，当然，并不是所有的肿瘤细胞都会有基因突变，但超过一半以上的肿瘤细胞，会有P53基因突变的情况，可以将其大致的分为三种类型：第一种，对P53无显性负相活性的非活性突变，该突变是比较常见的一种，在研究过程中，基本上已经掌握了相应的信息。第二，与野生型P53相互作用，并且具有与显性负相活性的非活性突变，该突变比较复杂，很大程度上超过了现有的研究范畴，是日后重点研究的环节。第三，获得功能的突变。。
随着生活方式的改变和饮食条件的提升，肿瘤患者持续增多。在治疗的过程中，很多肿瘤患者都表现出了较强的耐药机制，药物到达人体后，无法发挥出正常的药效，导致患者的病情进一步恶化。为此，要想更好的治疗肿瘤患者，必须对肿瘤耐药分子机制展开研究。经过长久的探究和分析，发现P53在肿瘤的发生发展中占有重要地位，研究P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用，具有较大的积极意义，日后可深入研究。本文对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用展开研究，从现有的研究结果来看，肿瘤耐药分子机制已经得到确认，而P53及其信号通路的积极作用，也得到相应的发挥，对患者产生了较大的积极意义。相对而言，P53的相关信息及数据，还有部分并不清晰，因此需要进行深入探究。肿瘤耐药分子机制作为现阶段的医疗难点和重点，日后需扩大研究范围，以此来获得更好的研究成果。
参考文献：
[1]夏红强，何建蓉. Ki-67、EGFR、HER-2和p53在乳腺癌中的表达及其相关性[J]. 临床肿瘤学杂志，2011，02（03）：139-143.
[2]刘伟，余英豪，欧阳学农，王烈，武一曼，陈娟，熊喜生. P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义[J]. 世界华人消化杂志，2011，04（05）：367-373.
[3]陆思千，贾舒婷，罗瑛. 突变p53功能研究新进展与个性化的肿瘤治疗新策略[J]. 遗传，2011，06（07）：539-548.
[4]路钊，郑少鹏，牛静，贾弘禔，丁卫. BATF2/SARI通过抑制p53依赖的NF-κB转录活性诱导肿瘤细胞凋亡[J]. 中国生物化学与分子生物学报，2011，06（07）：524-532.
[5]余海云，李文萍，郜红艺，张江宇，王颀. 新辅助化疗疗效与乳腺癌Ki67、P53表达的关系[J]. 中华乳腺病杂志（电子版），2011，03（04）：297-305.
【关键词】P53分子；信号通路；降解；磷酸化；基因突变；肿瘤耐药性
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0342-02
近年来，越来越多的医学人员注意到，P53对肿瘤细胞的耐药性具有较大的影响，通过了解P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用，可进一步制定抵抗耐药性的方案，帮助患者提升治疗效果，减少痛苦。经过大量的医学研究，已经证实，半数以上的癌症，都存在P53的基因突变，这种现象很可能与P53参与的细胞周期调控以及凋亡有很大关系。在此，本次研究主要对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用展开分析，现做如下综述。
1资料与方法
1.1一般资料
在本次研究中，首先对P53自身稳定性与肿瘤耐药性展开分析，将得到的结果作为基础部分，深入开展P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的作用分析。同时，对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用进行相应的论述。
1.2方法
在P53自身稳定性与肿瘤耐药性的研究方面，主要是通过研究P53的自身降解、P53磷酸化、P53基因突变等三个方面来完成。而在P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用方面，主要是结合现阶段的医疗情况和需求来完成。
2结果
P53自身稳定性与肿瘤耐药性集中在P53的自身降解、P53磷酸化等几个方面，经过大量的研究与分析，认为P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的作用非常重要，为此，要想更好的抑制肿瘤耐药分子机制，就需要利用好P53及其信号通路的积极作用。
3讨论
3.1 P53的自身降解
肿瘤耐药分子机制，并非短暂的作用，而是经过长期的服药后，在患者体内形成了较强的耐药性。本次研究发现，P53在肿瘤耐药分子机制中占有非常重要的作用，为此，医学人员对P53的自身降解展开研究。从客观的角度来说，MDM2隶属于高度保守的原癌基因mdm2的表达产物，该物质在癌细胞的细胞核内，会与P53相互结合，以此来抑制P53介导的转录和凋亡。
3.2 P53磷酸化
本次研究发现：第一，P53磷酸化是一种比较重要的反应，它能够激活促进凋亡基因的转录，以此来逐步的诱导细胞出现凋亡；第二，P53磷酸化对肿瘤细胞的耐药机制也具有较大的影响，在实际的作用中，表达BCR＼ABL的髓白血病细细剥给予损伤DNA的化疗药物后，患者癌细胞内的P53水平会持续升高，位于P53第15位的丝氨酸处，会出现磷酸化的情况，这就会促使细胞G2/M期延迟，最终造成耐药性；第三，P53第15位的丝氨酸，在产生磷酸化的过程中，对阻止MDM2与P53相互作用而导致的降解，具有较大的作用。由此可见，P53磷酸化是一种非常重要的反应，其影响范围较大，如何把握积极影响，是日后的重点。
3.3 P53基因突变
研究中发现P53还会存在基因突变的情况，当然，并不是所有的肿瘤细胞都会有基因突变，但超过一半以上的肿瘤细胞，会有P53基因突变的情况，可以将其大致的分为三种类型：第一种，对P53无显性负相活性的非活性突变，该突变是比较常见的一种，在研究过程中，基本上已经掌握了相应的信息。第二，与野生型P53相互作用，并且具有与显性负相活性的非活性突变，该突变比较复杂，很大程度上超过了现有的研究范畴，是日后重点研究的环节。第三，获得功能的突变。。
随着生活方式的改变和饮食条件的提升，肿瘤患者持续增多。在治疗的过程中，很多肿瘤患者都表现出了较强的耐药机制，药物到达人体后，无法发挥出正常的药效，导致患者的病情进一步恶化。为此，要想更好的治疗肿瘤患者，必须对肿瘤耐药分子机制展开研究。经过长久的探究和分析，发现P53在肿瘤的发生发展中占有重要地位，研究P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用，具有较大的积极意义，日后可深入研究。本文对P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的应用展开研究，从现有的研究结果来看，肿瘤耐药分子机制已经得到确认，而P53及其信号通路的积极作用，也得到相应的发挥，对患者产生了较大的积极意义。相对而言，P53的相关信息及数据，还有部分并不清晰，因此需要进行深入探究。肿瘤耐药分子机制作为现阶段的医疗难点和重点，日后需扩大研究范围，以此来获得更好的研究成果。
参考文献：
[1]夏红强，何建蓉. Ki-67、EGFR、HER-2和p53在乳腺癌中的表达及其相关性[J]. 临床肿瘤学杂志，2011，02（03）：139-143.
[2]刘伟，余英豪，欧阳学农，王烈，武一曼，陈娟，熊喜生. P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义[J]. 世界华人消化杂志，2011，04（05）：367-373.
[3]陆思千，贾舒婷，罗瑛. 突变p53功能研究新进展与个性化的肿瘤治疗新策略[J]. 遗传，2011，06（07）：539-548.
[4]路钊，郑少鹏，牛静，贾弘禔，丁卫. BATF2/SARI通过抑制p53依赖的NF-κB转录活性诱导肿瘤细胞凋亡[J]. 中国生物化学与分子生物学报，2011，06（07）：524-532.
[5]余海云，李文萍，郜红艺，张江宇，王颀. 新辅助化疗疗效与乳腺癌Ki67、P53表达的关系[J]. 中华乳腺病杂志（电子版），2011，03（04）：297-305.