目的:观察气虚大鼠血管内皮结构和功能的变化,并探讨其可能的机制及通心络(tongxinluo,TXL)超微粉对此的影响。方法:采用“基础饮食+强迫游泳”建立大鼠气虚模型,检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;电镜观察胸主动脉组织病理形态学改变;免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素转换酶(ACE)及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的代表物硝基酪氨酸(NT)、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体(AT-1)在胸主动脉组织中的表达。结果:与对照组比较:①气虚组血清中NO的含量及SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高(P<0.01);各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度地回升,而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度地降低,尤以通心络低、高剂量作用效果最显著(P<0.01,P<0.05);②电镜结果显示,气虚组微绒毛明显减少,细胞质高度水肿,部分细胞膜破裂,胞质外溢,粗面内质网扩张呈池状,且有脱颗粒现象,线粒体大部分嵴融合或消失,吞饮小泡减少;各不同剂量通心络组上述病理改变明显减轻;③免疫组织化学染色结果显示,对照组主动脉组织未见黄染阳性信号,而气虚组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO-被诱导表达,黄染信号可见于组织细胞的胞质中,eNOS阳性信号较对照组略为减弱,而通心络各组ACE、AT-R、ET-R、ONOO-的阳性信号较模型组略为减弱。结论:①气虚时可伴有血管内皮损伤,其机制可能与自由基的大量产生有关;②NO/ONOO-通路可能是气虚状态下血管内皮损伤的机制之一;③初步证实,通心络超微粉能在一定程度上抑制气虚模型大鼠动脉组织中自由基的过量生成,这可能是其抗血管内皮损伤的作用机制之一。