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目的
探讨瑞舒伐他汀对肿瘤坏死因子–α（TNF–α）诱导的人骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡的影响及其机制。
方法以TNF–α诱导建立MSC凋亡的模型，分为对照组（以PBS干预）、TNF–α组（TNF–α干预6 h）、TNF–α＋他汀组（瑞舒伐他汀预处理后，TNF–α干预）、TNF–α＋他汀＋antago–miRNA组（先予antago–miRNA–210转染MSC，之后干预同TNF–α＋他汀组）。采用MTT法、TUNEL以及caspase–3活性检测法比较各组MSC凋亡水平。以实时定量聚合酶链反应检测MSC内miRNA–210的表达水平。
结果TNF–α＋他汀组MSC内caspase–3活性低于TNF–α组（1.63±0.25比2.05±0.36，P<0.05），TUNEL法提示TNF–α＋他汀组凋亡水平低于TNF–α组[（16.87±9.27）%比（33.74±6.57）%，P<0.05]。TNF–α干预呈浓度依赖性地降低MSC胞内miRNA–210表达水平。而TNF–α＋他汀组MSC内miRNA–210表达水平高于TNF–α组（P<0.05）。TUNEL法提示TNF–α ＋他汀＋antago–miRNA组细胞凋亡率高于TNF–α＋他汀组[（42.58±6.71）%比（16.87±9.27）%，P<0.05]，同时TNF–α＋他汀＋antago–miRNA组胞内caspase–3水平高于TNF–α＋他汀组（2.31±0.22比1.77±0.33，P<0.05）。
结论瑞舒伐他汀预处理可改善TNF–α诱导的MSC凋亡情况，而miRNA–210参与介导了这一抗凋亡的保护作用。