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目的
探讨大鼠肝缺血再灌注损伤机制。
方法建立SD大鼠肝缺血再灌注损伤模型，随机分为实验组(n＝75)和对照组(n＝75)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和Western blot法检测大鼠血清和肝脏组织白细胞介素-1(IL-1)表达水平和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)的含量。
结果(1)实验组和对照组肝缺血再灌注后1、3、6 h的IL-1的水平分别为(90.45±14.76)、(101.19±10.84)、(116.77±13.87) pg/ml；(71.06±10.71)、(78.77±20.41)、(91.19±26.42) pg/ml。两组差异有统计学意义(P＝0.000)；(2)Western blot图谱分析，随着时间的延长，肝匀浆组织ICAM-1和NF-κB蛋白的含量逐渐增多，且实验组明显高于对照组。
结论肝脏组织中IL-1、ICAM-1的表达增加与大鼠肝缺血再灌注损伤有关；其机制与通过激活NF-κB上调，对ICAM-1和IL-1表达调控加强有关。