论文部分内容阅读
在肝移植过程中,移植物的缺血缺氧是不可避免的,肝缺血再灌注损伤(isehemia reperfusion injury,IRI)限制了肝移植存活率,通过某种方式上调血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达在许多动物移植模型中被证实具有减轻移植物再灌注损伤(reperfusion injury,RI)和慢性排斥反应的作用.同时,人为诱导时,HO-1可减缓病理进展、促进供体特异性耐受.本文综述了HO-1的生物学特性、诱导和调控机制及对肝移植的影响3个方面的最新研究成果.