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目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.Pylori)感染与脂联素基因启动子-11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)基因多态性的交互作用以及与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系.方法:选择新乡医学院第一附属医院2010年6月至2014年7月收治的NAFLD患者600例,以600例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无明显差异.以上述各组患者的外周血白细胞为样本,PCR检测脂联素基因启动子-11391G/A和EC-SOD基因多态性.14C-尿素呼气试验法(14C-urea breath test,14C-UBT)检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数(disntegration per minute,DPM)以判断H.Pylori感染情况;分析Pro12Ala,EC-SOD多态性与H.Pylori感染的交互作用.结果:-11391G/A(AA)基因型和EC-SOD(CG+GG)基因型频率分布在病例组分别为50.67％和50.33％,在对照组分别为23.83％和24.17％,2组之间差异有统计学意义(-11391G/A:P=0.0051;EC-SOD:P=0.0057).-11391G/A(AA)基因型患NAFLD的风险显著增加(OR=3.2822,95％CI:1.9170～5.2039).EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.1800,95％CI:1.7974～5.2391).基因突变的协同分析发现:-11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为25.50％和5.83％,2组之间差异有统计学意义(P=0.0039).-11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=10.3190,95％ CI:8.1869～20.5102).病例组的H.Pylori感染率显著高于对照组的H.Pylori感染率(OR=3.1667,95％ CI:1.9139～5.7443,P=0.0062),H.Pylori感染与-11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型均有交互作用(-11391G/A:γ=1.8532,EC-SOD:γ=1.7899).结论:携带-11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的.