【摘 要】
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目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制。方法选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐
【机 构】
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沈阳医学院临床教学实验中心,中国医科大学附属第一医院心内科
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目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制。方法选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周。心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达。结果①MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义。②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZAngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001)。TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表达。③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001)。结论阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化。
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