【摘 要】
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目的 探讨木犀草素对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺的保护作用及其可能的分子机制.方法 将60只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、SAP模型组和治疗组,每组各20只.
【机 构】
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甘肃省人民医院消化科,兰州,730000;甘肃省人民医院肿瘤外科(普外3科),兰州,730000;张掖甘州区人民医院普外科,甘肃张掖,734000
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目的 探讨木犀草素对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺的保护作用及其可能的分子机制.方法 将60只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、SAP模型组和治疗组,每组各20只.采用雨蛙紊法构建模型,成功构建SAP模型后,应用ELASA法检测脂肪酶、淀粉酶、血红素加氧酶(HO)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.使用Western blotting和Real-time PCR测定各组小鼠核因子(NF)-κB、P38及p-P38蛋白和mRNA水平.结果 与对照组比较,模型组和治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶、TNF-α水平、氧化应激指标HO-1及MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组小鼠比较,治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶,TNF-α、MDA水平均明显降低,HO-1、SOD水平均明显升高(P<0.05).与对照组比较,模型组和治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平明显升高(P<0.05),P38蛋白和mRNA表达水平无显著变化(P>0.05);与模型组小鼠比较,治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平均明显降低(P<0.05).结论 木犀草素对SAP小鼠胰腺具有一定的保护作用,其可能的分子机制为缓解炎症应激和氧化应激,下调NF-κB及p-P38蛋白的表达.
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