【摘 要】
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目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2
【机 构】
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湖北省天门市第一人民医院儿科 431700,湖北省天门市第一人民医院儿科 431700
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目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。
方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液，模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水，1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平，检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。
结果与正常组比较，模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。
结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善，其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。
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