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摘要：目的：探讨脑出血（ICH）后不同时期脑水肿的形成机制。
方法：回顾性分析2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者临床资料，研究不同时期脑水肿形成的原因、机制，并提出针对性的治疗对策。
结果：脑水肿多发生在出血后6h内，早期预防、控制脑水肿具有重要的意义；观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，P<0.05；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，P<0.05。
结论：ICH后不同时期脑水肿的形成机制不同。临床应该根据各时期水肿的具体形成机制，进行针对性的治疗。可明显缩小ICH后脑水肿范围，减少脑损害，改善预后。
关键词：脑出血 不同时期 脑水肿 形成机制 治疗方法
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）06-0159-02
脑出血（ICH）具有起病急、病情重、发展迅速、致残率和病死率均高等特点，脑出血后脑水肿是患者常见而严重的并发症，也是导致病情恶化和死亡的主要原因[1，2]。明确出血后不同时期脑水肿形成的机制，实施针对性的治疗对策，及时有效地控制脑水肿，是提高脑出血临床治愈水平及降低其致残率、死亡率的关键[3]。本文就我院2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者的形成机制进行回顾分析。现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。选取2011年1月-2013年1月我院收治收治的32例脑出血后发生脑水肿患者，均符全国第四届脑血管病会议提出的有关ICH的诊断标准，并经头颅CT证实。排除外伤性出血、既往心脏病史、严重肝肾功能不全、活动性溃疡或食管及胃底静脉曲张、心源性栓塞疾病及相关禁忌者。所有患者均在发病后48h内入院。其中，男20例，女12例；年龄34-87岁，平均（66.9±5.1）岁。出血部位：基底节区15例，脑叶10例，丘脑5例，小脑2例。
1.2 治疗方法。按入院顺序将32例患者随机分为观察组和对照组各16例，两组在一般情况上具有可比性（P>0.05）。两组患者均常规给予吸氧、脱水、降颅压、预防感染等对症支持治疗。对照组：对于明确无活动性出血者早期（术后72h内）予丹参注射液20ml混入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，1d/次。观察组：在对照组的基础上加用金特佳注射液20ml混入5%葡萄糖250ml静脉滴注，1d/次，连用2周。
1.3 疗效评定标准[4]。①分别于治疗前后行头颅CT检查，根据多田氏计算血肿和水肿量，得出水肿/血肿值；②临床疗效：显效：脑水肿范围较治疗前减少≥75%；有效：脑水肿范围较治疗前减少20%-75%；无效：脑水肿范围较治疗前减少≤25%。
1.4 统计学分析。数据应用SPSS13.0统计软件进行分析处理，计量资料以（X±S）表示，结果采用t检验，计数资料采用X2检验，以P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 脑出血后脑水肿的发生率及时间分布。2011年1月-2013年1月，我院收治脑出血病人共计275例，发生脑水肿共32例，脑水肿发生率为11.6%。脑水肿具体发生时间分布见表1。
2.2 两组临床效果比较。观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，有统计学意义（P<0.05），详见表2；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，有统计学意义（P<0.05），详见表3。
3 讨论
3.1 脑出血后超早期脑水肿的形成机制。①占位效应：血肿占位效应主要指由机械性压力、颅内压增高所引起的脑水肿，造成脑组织损害。研究发现，出血后3h内有约1/3的患者出现血肿增大，增加时间与早期神经功能恶化时间基本一致，提示血肿增大与症状恶化相关。
Wagner等把组织型纤溶酶原激活剂（tPA）注入猪脑出血模型（3h后）血凝块中发现，tPA溶解血块与血肿清除术可明显缩小血肿及水肿体积，还可起到止血和防止再出血的作用。Qureshi等研究指出，脑血肿持续增大是导致出血后3h内脑神经功能恶化的最主要原因。②流体静压与血凝块回缩：近年来的研究已经证实，脑出血后超早期脑水肿与流体静压及血凝块回缩相关。Wagner等通过实验发现，猪脑叶出血1h后，血肿周围组织水分较对侧高出10%，血肿腔内间隙中却可见血浆蛋白与纤维蛋白聚积，导致渗透压升高，水分渗透到脑组织内，形成间质性脑水肿。另外，有研究者也观察到，脑血肿形成后，由于血凝块回缩，使得腔内静水压降低，血液中的水分渗透到脑组织间隙，导致脑水肿[5]。
3.2 脑出血后早期脑水肿的形成机制。大量的实验研究发现，凝血级联反应与凝血酶参与了脑出血后脑水肿的形成，它们在脑水肿的形成中起重要作用。Xi等在猪脑额叶白质分别注入肝素化和未肝素化的自体动脉血发现，未肝素化血的血肿周围会产生明显水肿，肝素化血则未发现。他们认为，凝血是脑灰白质快速水肿形成不可或缺的条件，凝血酶则是灰质迟发性水肿的形成加速器。Figuema BE等在大鼠脑基底节区出血模型中注入全血或加入凝血酶原复合物的血浆，发现脑水肿被诱发形成，并在全血中加入凝血酶抑制剂后水肿消失，提示凝血酶在ICH后早期脑水肿形成中起重要作用[6]。
3.3 脑出血后晚期脑水肿的形成机制。①红细胞溶解与Hb神经毒性：Xi等在SD大鼠右侧基底节出血模型（完成3d后）注入溶解红细胞和浓缩红细胞后观察到，溶解红细胞的模型在24h时内出现明显水肿；浓缩红细胞模型在3d后脑组织含水量显著增加，出现明显脑水肿。提示ICH后随着机体红细胞的破坏，Hb释放蓄积，造成水肿[7]。②炎性细胞：Xue等通过实验研究指出，炎性细胞反应、侵润与ICH后脑细胞损伤、死亡在时间上均存在密切关联。已经证实，ICH后6-12h血肿周围会出现白细胞浸润，并在48-72h内达到高峰。最近的动物实验亦表明，ICH后4h会出现小胶质细胞增生，这也对脑神经元造成损伤。③炎性介质：Holmins等研究发现，脑脊液IL-1B在ICH后28-72h达到高峰，而IL-1B使炎性细胞与内皮细胞黏附能力增强，进而发生局部炎性反应。
参考文献
[1] 刘梦.脑岀血后迟发性脑水肿相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志.2012，15（19）：54-55
[2] 王强，孙予兰.脑出血早期脑水肿机制及治疗[J].中国医药指南.2011，9（30）：254-255
[3] 邱建东，陈建良，方向红，等.脑出血后血肿周围组织MMPS表达的临床意义[J].浙江临床医学.2012，14（1）：9-11
[4] 王延峰，李作孝.脑出血后脑水肿的治疗进展[J].川北医学院学报.2012，27（5）：519-523
[5] 陈少霞.急性脑出血患者的无创脑水肿监护及护理[J].齐齐哈尔医学院学报.2012，33（22）：3159-3160
[6] 常家申，李小娥.高血压性脑出血脑水肿量与出血量关系的研究[J].中国社区医师：医学专业.2012，14（14）：30-31
[7] 李正明，卜向飞，金孝东，等.高血压脑出血手术治疗的术式选择[J].现代中西医结合杂志.2012，21（34）：3811-3812
方法：回顾性分析2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者临床资料，研究不同时期脑水肿形成的原因、机制，并提出针对性的治疗对策。
结果：脑水肿多发生在出血后6h内，早期预防、控制脑水肿具有重要的意义；观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，P<0.05；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，P<0.05。
结论：ICH后不同时期脑水肿的形成机制不同。临床应该根据各时期水肿的具体形成机制，进行针对性的治疗。可明显缩小ICH后脑水肿范围，减少脑损害，改善预后。
关键词：脑出血 不同时期 脑水肿 形成机制 治疗方法
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）06-0159-02
脑出血（ICH）具有起病急、病情重、发展迅速、致残率和病死率均高等特点，脑出血后脑水肿是患者常见而严重的并发症，也是导致病情恶化和死亡的主要原因[1，2]。明确出血后不同时期脑水肿形成的机制，实施针对性的治疗对策，及时有效地控制脑水肿，是提高脑出血临床治愈水平及降低其致残率、死亡率的关键[3]。本文就我院2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者的形成机制进行回顾分析。现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料。选取2011年1月-2013年1月我院收治收治的32例脑出血后发生脑水肿患者，均符全国第四届脑血管病会议提出的有关ICH的诊断标准，并经头颅CT证实。排除外伤性出血、既往心脏病史、严重肝肾功能不全、活动性溃疡或食管及胃底静脉曲张、心源性栓塞疾病及相关禁忌者。所有患者均在发病后48h内入院。其中，男20例，女12例；年龄34-87岁，平均（66.9±5.1）岁。出血部位：基底节区15例，脑叶10例，丘脑5例，小脑2例。
1.2 治疗方法。按入院顺序将32例患者随机分为观察组和对照组各16例，两组在一般情况上具有可比性（P>0.05）。两组患者均常规给予吸氧、脱水、降颅压、预防感染等对症支持治疗。对照组：对于明确无活动性出血者早期（术后72h内）予丹参注射液20ml混入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，1d/次。观察组：在对照组的基础上加用金特佳注射液20ml混入5%葡萄糖250ml静脉滴注，1d/次，连用2周。
1.3 疗效评定标准[4]。①分别于治疗前后行头颅CT检查，根据多田氏计算血肿和水肿量，得出水肿/血肿值；②临床疗效：显效：脑水肿范围较治疗前减少≥75%；有效：脑水肿范围较治疗前减少20%-75%；无效：脑水肿范围较治疗前减少≤25%。
1.4 统计学分析。数据应用SPSS13.0统计软件进行分析处理，计量资料以（X±S）表示，结果采用t检验，计数资料采用X2检验，以P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 脑出血后脑水肿的发生率及时间分布。2011年1月-2013年1月，我院收治脑出血病人共计275例，发生脑水肿共32例，脑水肿发生率为11.6%。脑水肿具体发生时间分布见表1。
2.2 两组临床效果比较。观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，有统计学意义（P<0.05），详见表2；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，有统计学意义（P<0.05），详见表3。
3 讨论
3.1 脑出血后超早期脑水肿的形成机制。①占位效应：血肿占位效应主要指由机械性压力、颅内压增高所引起的脑水肿，造成脑组织损害。研究发现，出血后3h内有约1/3的患者出现血肿增大，增加时间与早期神经功能恶化时间基本一致，提示血肿增大与症状恶化相关。
Wagner等把组织型纤溶酶原激活剂（tPA）注入猪脑出血模型（3h后）血凝块中发现，tPA溶解血块与血肿清除术可明显缩小血肿及水肿体积，还可起到止血和防止再出血的作用。Qureshi等研究指出，脑血肿持续增大是导致出血后3h内脑神经功能恶化的最主要原因。②流体静压与血凝块回缩：近年来的研究已经证实，脑出血后超早期脑水肿与流体静压及血凝块回缩相关。Wagner等通过实验发现，猪脑叶出血1h后，血肿周围组织水分较对侧高出10%，血肿腔内间隙中却可见血浆蛋白与纤维蛋白聚积，导致渗透压升高，水分渗透到脑组织内，形成间质性脑水肿。另外，有研究者也观察到，脑血肿形成后，由于血凝块回缩，使得腔内静水压降低，血液中的水分渗透到脑组织间隙，导致脑水肿[5]。
3.2 脑出血后早期脑水肿的形成机制。大量的实验研究发现，凝血级联反应与凝血酶参与了脑出血后脑水肿的形成，它们在脑水肿的形成中起重要作用。Xi等在猪脑额叶白质分别注入肝素化和未肝素化的自体动脉血发现，未肝素化血的血肿周围会产生明显水肿，肝素化血则未发现。他们认为，凝血是脑灰白质快速水肿形成不可或缺的条件，凝血酶则是灰质迟发性水肿的形成加速器。Figuema BE等在大鼠脑基底节区出血模型中注入全血或加入凝血酶原复合物的血浆，发现脑水肿被诱发形成，并在全血中加入凝血酶抑制剂后水肿消失，提示凝血酶在ICH后早期脑水肿形成中起重要作用[6]。
3.3 脑出血后晚期脑水肿的形成机制。①红细胞溶解与Hb神经毒性：Xi等在SD大鼠右侧基底节出血模型（完成3d后）注入溶解红细胞和浓缩红细胞后观察到，溶解红细胞的模型在24h时内出现明显水肿；浓缩红细胞模型在3d后脑组织含水量显著增加，出现明显脑水肿。提示ICH后随着机体红细胞的破坏，Hb释放蓄积，造成水肿[7]。②炎性细胞：Xue等通过实验研究指出，炎性细胞反应、侵润与ICH后脑细胞损伤、死亡在时间上均存在密切关联。已经证实，ICH后6-12h血肿周围会出现白细胞浸润，并在48-72h内达到高峰。最近的动物实验亦表明，ICH后4h会出现小胶质细胞增生，这也对脑神经元造成损伤。③炎性介质：Holmins等研究发现，脑脊液IL-1B在ICH后28-72h达到高峰，而IL-1B使炎性细胞与内皮细胞黏附能力增强，进而发生局部炎性反应。
参考文献
[1] 刘梦.脑岀血后迟发性脑水肿相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志.2012，15（19）：54-55
[2] 王强，孙予兰.脑出血早期脑水肿机制及治疗[J].中国医药指南.2011，9（30）：254-255
[3] 邱建东，陈建良，方向红，等.脑出血后血肿周围组织MMPS表达的临床意义[J].浙江临床医学.2012，14（1）：9-11
[4] 王延峰，李作孝.脑出血后脑水肿的治疗进展[J].川北医学院学报.2012，27（5）：519-523
[5] 陈少霞.急性脑出血患者的无创脑水肿监护及护理[J].齐齐哈尔医学院学报.2012，33（22）：3159-3160
[6] 常家申，李小娥.高血压性脑出血脑水肿量与出血量关系的研究[J].中国社区医师：医学专业.2012，14（14）：30-31
[7] 李正明，卜向飞，金孝东，等.高血压脑出血手术治疗的术式选择[J].现代中西医结合杂志.2012，21（34）：3811-3812