目的观察Salvinorin A(SA)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)后海马内皮生长因子(VEGF)表达和脑细胞损伤的影响及其机制。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,体重300~350g,随机均分为4组:假手术组、I/R组、SA组和Norbin(κ阿片受体拮抗剂)+SA组。I/R后6h行免疫组织化学检查分析海马CA1、CA3区VEGF蛋白相对表达量,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测海马CA1、CA3区细胞凋亡,苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察细胞坏死情况。结果 I/R后6h,I/R组CA1和CA3区凋亡细胞表达阳性率和坏死细胞比例均显著高于假手术组、SA组和Norbin+SA组(P值均<0.05),SA组显著低于Norbin+SA组(P值均<0.05)。I/R组CA1和CA3区VEGF蛋白相对表达量均显著高于假手术组(P值均<0.05),而显著低于SA组和Norbin+SA组(P值均<0.05);SA组CA1和CA3区VEGF蛋白相对表达量显著高于Norbin+SA组(P值均<0.05)。结论全脑缺血10min再灌注可以导致神经细胞的凋亡和坏死,SA可以减轻全脑缺血引起的脑组织损伤,促进VEGF在海马CA1和CA3区的表达。SA的作用部分是通过κ阿片受体实现的。