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目的 观察不同浓度二氮嗪对深低温低流量脑缺血再灌注小鼠模型的脑保护作用,探讨二氮嗪发挥脑保护作用的机制.方法 将240只3周龄的C57/BL-6健康小鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(m)、二氮嗪(2、5、10 mg/kg)组、渥曼青霉素+二氮嗪(2、5、10 mg/kg)组共8组,每组30只.每组再平均分为再灌注2、24、72 h 3个亚组,每个亚组再平分为蛋白质组和脑组织大体标本组,最小组以5只为单位.根据要求建立深低温低流量动物模型,于再灌注不同时间点取小鼠脑组织.应用Western blot技术分别检测各组脑组织中总蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)的表达变化.对各组脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察脑组织损伤程度.结果 再灌注24h二氮嗪组p-AKT、p-GSK-3β与其他组比较表达增高,差异有统计学意义(P＞0.05)；再灌注24 h和72 h 2 mg/kg组与其他二氮嗪组比较表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05).TTC染色结果显示再灌注24 h二氮嗪组与其他组比较脑损伤减轻,差异有统计学意义(P＜0.05)；再灌注24 h和72 h 2 mg/kg组与其他二氮嗪组比较脑损伤减轻,差异有统计学(P＜0.05).渥曼青霉素+二氮嗪组与模型组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 二氮嗪对深低温低流量小鼠模型有脑保护作用,其发挥作用的机制可能是通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/AKT信号通路,进而调节AKT下游蛋白糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平而实现的。