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目的
探讨姜黄素（Cur）对AD细胞活力及H MGB1表达的影响。
方法对数期生长的PC12细胞分为5组：空白组（A组）不做处理，Aβ25-35模型组（B组）加入20μmol/L的Aβ25-35， Aβ25-35+ Cur治疗组（C组）加入20μmol/L的Aβ25-35和1μmol/L的Cur，Aβ25-35+ rHMG1损伤组（D组）加入20μmol/L的Aβ25-35和500 ng/ml的HMGB1，Aβ25-35+溶剂对照组（E组）加入20μmol/L的Aβ25-35和1μl/ml的DMSO，孵育24 h后行细胞形态学观察、免疫荧光定性和免疫蛋白印迹（Western blot）法检测HMGB1蛋白的表达情况。
结果与A组相比，B、D、E组细胞活力明显下降（0.76±0.06、0.63±0.02、0.75±0.03比1.22±0.06，P<0.05）、胞内HMGB1表达明显升高（1.19±0.14、1.12±0.16、1.16±0.09比0.85±0.04，P<0.05）；与B组相比，C组细胞活力上升33%、HMGB1表达下降31%（P<0.05）。B组较A组存在大量的HMGB1核外释放，而C组HMGB1的核外释放较B组减少。
结论姜黄素可减轻Aβ25-35引起的PC12细胞毒性，其机制与下调HMGB1的表达、抑制HMGB1的核外释放有关。