氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达

来源 :中华肾脏病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：dbsoldier

【摘要】

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糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过

【作者】

：

王菱陶立坚彭张哲宁旺斌

【机构】

：

410008,长沙,中南大学湘雅医院肾内科,410008,长沙,中南大学湘雅医院肾内科,410008,长沙,中南大学湘雅医院肾内科,410008,长沙,中南大学湘雅医院肾内科

【出处】

：

中华肾脏病杂志

【发表日期】

：

2009年25期

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