VSD联合钢板内固定治疗胫腓骨开放性骨折的疗效观察

来源 :中国医学创新 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chengl1987
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  【摘要】 目的:观察VSD联合钢板内固定治疗胫腓骨开放性骨折的临床效果。方法:选取本科2009年2月-2012年6月收治的30例胫腓骨开放性骨折患者,按照Gustilo分型,Ⅱ型骨折20例,ⅢA型骨折8例,ⅢB型骨折1例,ⅢC型骨折1例,均急诊行清创、VSD联合钢板内固定治疗,持续负压引流7~10 d,伤口肉芽组织生长良好后行植皮或皮瓣修复创面。结果:随访12~24个月,创面中完全愈合30例,无感染病例,骨折骨性愈合28例,骨折延迟愈合2例,再行植骨术,无截肢病例。结论:VSD能够促进肉芽组织的生长,加速创面的愈合,降低伤口的感染率,缩短治疗时间及减轻患者经济负担等优点,彻底清创后,采用VSD联合钢板内固定治疗胫腓骨开放性骨折是一种安全有效的治疗方法。
  【关键词】 VSD; 钢板内固定; 胫腓骨开放性骨折
  胫腓骨因其特殊的解剖结构、高能量的外伤容易导致皮肤软组织的缺损,处理不当容易造成伤口的感染、术后并发骨髓炎等。本科2009年2月-2012年6月共收治30例胫腓骨开放性骨折患者,采用一期钢板内固定联合VSD技术取得良好的临床效果,现报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 本组男18例,女12例。年龄15~65岁,平均48岁。受伤至手术时间3~12 h,平均8 h。受伤原因:车祸伤18例,重物压榨伤4例,高处坠落伤8例。Ⅱ型骨折20例,ⅢA型骨折8例,ⅢB型骨折1例,ⅢC型骨折1例,其中合并血管损伤1例,伤口均有不同程度的皮肤软组织缺损,所有创面均有污染,其中轻度污染10例,中度污染18例,严重污染2例。合并伤:合并闭合性跟骨骨折5例,肋骨骨折合并气胸3例。
  1.2 治疗方法 气胸患者于急诊行胸腔闭式引流,所有患者生命体征稳定后,麻醉下急诊行清创内固定手术,麻醉成功后,上气囊止血带,双氧水、生理盐水和碘伏反复冲洗创面3次,彻底清创,清除皮肤及皮肤下挫伤、坏死组织及异物,保护重要的肌腱、血管和神经,根据术前X线检查及术中情况选择合适的解剖钢板内固定,血管损伤的予显微外科缝合。
  术后VSD治疗,术后第2天,检查创面无活动性出血后,根据创面的大小,选择合适的VSD敷料,确保填塞整个创面,再用半透性薄膜贴盖于泡沫敷料,连同周围正常皮肤和硅胶引流管进行密封,检查无漏气后连接负压吸引负装置,并用生理盐水持续冲洗,负压吸引期间,观察患者的生命体征,及局部引流情况,合理选择抗生素及消肿药物。7~10 d后根据引流液颜色清淡后,拆除VSD负压装置,根据创面的大小及缺损的程度行植皮或皮瓣移植修复创面。
  2 结果
  所有病例经VSD处理后组织肿胀消退,创面肉芽组织生长平整,采用植皮及皮瓣移植修复创面,所有皮瓣成活,血运良好,伤口愈合,无感染,随访12~24个月,创面中完全愈合30例,无感染病例,术后X线片示平均10个月28例均达骨性愈合,2例骨折延迟愈合,无骨髓炎征象,经异体骨植入后骨折愈合,无截肢病例。
  3 讨论
  3.1 开放性骨折术后感染的原因及預防 开放性骨折术后感染是常见的并发症之一,具体的原因有以下几个方面:一是清创不彻底,由于开放性骨折一般为高能量所致,伤口大,污染严重,常规清创后仍然存在大量微小颗粒异物、细菌。二是止血不充分,采用橡胶引流管等未能彻底的引流,使得淤血积聚在体内,为细菌提供了良好的繁殖环境。三是受伤后未及时得到治疗,坏死组织未及时有效清除,坏死组织的吸收后,增加了感染的发生率。开放性骨折伤口感染病原菌以革兰阴杆菌为主,革兰阳性球菌为次,引起伤口感染的主要致病菌感染率由高到低的排列次序为:金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、溶血葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠埃希菌、鲍氏不动杆菌[1]。耐药菌方面主要以革兰阳性菌主,因此尽可能早的进行有效的彻底清创,尽早经验性选择使用抗菌药物并及早采集伤口标本作细菌培养,待培养报告出来后,选择敏感药物控制耐药菌的产生,其次术后彻底引流也是控制感染发生的有效措施。
  3.2 胫腓骨开放性骨折的固定 GustiloⅡ型开放性骨折,在彻底清创基础上进行有效内固定可限制断端间的活动,降低组织水肿和炎性介质的释放,利于组织修复。随着抗生素的有效使用以及内固定技术不断发展、成熟,开放性骨折早期内固定逐渐被认可接受,但对GustiloⅢ型的开放性骨折仍然存在争议,大多学者主张外固定架治疗,外固定架创伤小[2],有利于二期软组织的修复[3],但开放性骨折因其没有固定的骨折模式,特别是伴有骨质缺损的患者,使用外固定架很难维持骨折的复位,增加骨折断端的活动,从而影响骨折的愈合,为增加骨折稳定的同时从而增加螺钉固定,螺钉的增加必然影响封闭负压吸引封闭性的要求,同时外固定螺钉增加感染机会。本组的所有患者均彻底清创后配合钢板一期内固定治疗,术中根据骨折的类型,使用不同的解剖型或锁定型钢板,骨折部位的血供和骨膜状态直接关系到骨折愈合的进程[4]。因此术中尽可能小切口减少软组织的剥离,并避开软组织缺损区,对于骨折缺损的部位,采用人工骨植入术,达到了骨折的坚强固定并尽可能的给予软组织覆盖。术后结合封闭负压引流的治疗,感染的发生率并未增加。
  3.3 VSD的作用原理 封闭负压引流技术最初由德国科学家Fleischman首先应用于治疗四肢软组织创面的感染,裘华德等于1994年在我国率先使用此技术,且加以改良应用于骨科临床治疗。其机制包括以下几个方面。
  3.3.1 封闭负压引流能够促进血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,VEGF能够增加毛细血管内皮细胞的通透性。在血管基底膜降解过程中,VEGF可促进间质胶原酶的合成,形成血管生成的基质,从而促进毛细血管的再生[5]。李靖等[6]研究表明,负压吸引使创面微血管舒张,管口口径扩大,血流速度加快,同时研究显示VAC能扩张毛细血管,促进血管出芽增生,并加强内皮细胞间的连接,促进血管基膜恢复完整,从而改善创面微循环,有利于创面愈合,VSD促进周皮细胞的分化,从而维护毛细血管的稳定性,增加毛细血管的数量,从而恢复创面的血供。   3.3.2 封闭负压引流能够影响创面愈合过程纤溶酶原激活剂级联的表达,使之迅速增殖迁移,从而减少细胞外基质的降解,影响MMP-1、MMP-2、MMP-13mRNA抑制胶原和明胶的降解,促进创面局部胶原合成代谢,增进线粒体活性等一系列细胞活性因子从而促进伤口的愈合[7-9]。
  3.3.3 封闭负压吸引使得引流区内达到“零聚集”,创面能很快地获得清洁的环境,高效引流创面渗出液,从而减少细菌的存活、繁殖的培养基。其不仅能减轻细菌的数量还能减轻革兰氏阳性细菌比例,同时封闭负压的环境也避免了伤口再次污染和交叉感染。VSD能够减轻血清中CRP和IL-6,达到减轻炎症全身反应综合征[10-11]。其还提高了创面炎症反应的强度,加强了杀灭细菌的能力,这些为创面更快更好地愈合创造了条件。
  3.4 VSD注意事项和不足 负压值的选择:负压既要保证通畅引流, 又不至于造成腔内浅层组织缺血而影响愈合。本组所有的负压值均采用125~450 mm Hg(0.017~0.06 MPa),术后渗出及血凝块未堵塞引流管,未造成引流不畅的现象。
  VSD一定要达到密封的要求,因创面大小、深浅不一,术中应对VSD材料进行裁剪,使VSD材料与创面高度吻合,深度大的,可以2块VSD材料缝合后填塞整个创面,同时对引流管的封闭也是关键,将引流管封闭在健康的皮肤上,防止创面上的组织液渗出破坏伤口的封闭性。
  术后密切观察患者的生命体征及引流液的变化,由于引流出的渗出物中含有大量的蛋白质,应注意监测水、电解质的变化情况,因此,强调对患者加强营养[12]。如果引流出大量血性液体,应考虑创面血管的损伤,负压值的大小及患者血液凝血机制。然而负压在修复骨外露创面时肉芽组织生长缓慢,仍需皮瓣修复创面,价格也相对昂贵,所以封闭负压吸引的机制和负压的材料仍需进一步研究。
  参考文献
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  (收稿日期:2013-04-12) (本文编辑:欧丽)
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