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【关键词】 急性心肌梗死；心源性休克
文章编号：1004-7484（2014）-06-3096-01
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会[1]。我院自2010年1月——2013年1月收治急性心肌梗死合并心源性休克的患者36例，现将治疗报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组36例患者。男21例，女15例，46岁-76岁，平均年龄64岁，心源性休克发生在急性心肌梗死后2h者22例，2-4h者9例，AMI发病后3-7d后出现心源性休克者5例。
1.2 心源性休克的诊断标准 ①收缩压<80mmhg或高血压患者血压下降超过80mmhg或收缩压<100mmhg，持续30分钟以上；②具有周围循环衰竭的症状；③每小时尿量<20ml；④器官灌注不足表现，如病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。
1.3 方法 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其治疗原则：①绝对卧床休息，立即吸氧，有效止痛，快速建立静脉通道，心电监护及血液动力学监测，留置导尿管，观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗法；②如发生低血容量，先扩充血容量，合并代谢性酸中毒，及时给与2%碳酸氢钠150-300ml纠正水、电解质紊乱，另外还应根据心功能状态和血液动力学监测情况，调节输液量和输液速度。一般情况下日补液量控制在1500-2000ml；③补充血容量后如果休克仍未纠正，应给与血管活性药物，如：多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等；④尽量挽救濒临死亡和严重缺血心肌，缩小心肌梗塞范围，其措施有：静脉和/或冠脉内溶血栓治疗，有条件的单位可施行紧急经皮冠脉腔内成形术和冠脉搭桥术；⑤积极治疗并发症（心律失常）和防治脑、肺、肝等脏器的功能衰竭，防治继发性感染等。血管活性药物只有在补充有效血容量的基础上，血压仍不能提升或休克症状未缓解时使用，对于血压急剧下降或极度降低的严重患者，一时难以马上补充足够的血容量时，可先应用收缩血管的药物暂时提升血压，确保主要器官的供血，一旦症状改善，迅速减量或停用[2]。
2 结 果
36例患者经上述治疗后，32例患者经积极治疗好转出院，4例患者抢救无效死亡。
3 讨 论
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。心源性休克是心肌梗死住院患者最主要的死亡原因[3]心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
心肌梗塞后一旦发生的严重心源性休克可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。心肌梗死后一旦发生的严重心源性休克可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压狀态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。在急性心肌梗死合并心源性休克的发生过程中，心肌氧供求失衡是病理变化的中心环节，若这一矛盾没有得到及时处理，梗死面积就会扩大，泵血能力就会愈来愈差，最终导致不可逆性休克。心肌梗死使心肌收缩力降低，心排血量降低，而有效血循环的维持主要靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可能导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能的衰竭时产生心源性休克的主要原因和关键因素。急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，吸氧，扩充血容量，对症处理和支持治疗法，立即建立血流动力学监测等。尽快诊断能够引起休克的因素，并予以积极地治疗，是防止休克发生的最有效措施。
参考文献
[1] 张文武.急诊内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：179.
[2] 赵兰巧，田文友，田青.中西医结合治疗急性心肌梗死合并心源性休克的临床观察[J].山东医药，2010（28）：36.
[3] Anvar Babaev Paul D.Frederic.急性心肌梗死合并心源性休克患者的治疗和预后趋势[J]美国医学会杂志中文版，2006.10，25（05）：256.
文章编号：1004-7484（2014）-06-3096-01
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会[1]。我院自2010年1月——2013年1月收治急性心肌梗死合并心源性休克的患者36例，现将治疗报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组36例患者。男21例，女15例，46岁-76岁，平均年龄64岁，心源性休克发生在急性心肌梗死后2h者22例，2-4h者9例，AMI发病后3-7d后出现心源性休克者5例。
1.2 心源性休克的诊断标准 ①收缩压<80mmhg或高血压患者血压下降超过80mmhg或收缩压<100mmhg，持续30分钟以上；②具有周围循环衰竭的症状；③每小时尿量<20ml；④器官灌注不足表现，如病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。
1.3 方法 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其治疗原则：①绝对卧床休息，立即吸氧，有效止痛，快速建立静脉通道，心电监护及血液动力学监测，留置导尿管，观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗法；②如发生低血容量，先扩充血容量，合并代谢性酸中毒，及时给与2%碳酸氢钠150-300ml纠正水、电解质紊乱，另外还应根据心功能状态和血液动力学监测情况，调节输液量和输液速度。一般情况下日补液量控制在1500-2000ml；③补充血容量后如果休克仍未纠正，应给与血管活性药物，如：多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等；④尽量挽救濒临死亡和严重缺血心肌，缩小心肌梗塞范围，其措施有：静脉和/或冠脉内溶血栓治疗，有条件的单位可施行紧急经皮冠脉腔内成形术和冠脉搭桥术；⑤积极治疗并发症（心律失常）和防治脑、肺、肝等脏器的功能衰竭，防治继发性感染等。血管活性药物只有在补充有效血容量的基础上，血压仍不能提升或休克症状未缓解时使用，对于血压急剧下降或极度降低的严重患者，一时难以马上补充足够的血容量时，可先应用收缩血管的药物暂时提升血压，确保主要器官的供血，一旦症状改善，迅速减量或停用[2]。
2 结 果
36例患者经上述治疗后，32例患者经积极治疗好转出院，4例患者抢救无效死亡。
3 讨 论
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。心源性休克是心肌梗死住院患者最主要的死亡原因[3]心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
心肌梗塞后一旦发生的严重心源性休克可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。心肌梗死后一旦发生的严重心源性休克可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压狀态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。在急性心肌梗死合并心源性休克的发生过程中，心肌氧供求失衡是病理变化的中心环节，若这一矛盾没有得到及时处理，梗死面积就会扩大，泵血能力就会愈来愈差，最终导致不可逆性休克。心肌梗死使心肌收缩力降低，心排血量降低，而有效血循环的维持主要靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可能导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能的衰竭时产生心源性休克的主要原因和关键因素。急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，吸氧，扩充血容量，对症处理和支持治疗法，立即建立血流动力学监测等。尽快诊断能够引起休克的因素，并予以积极地治疗，是防止休克发生的最有效措施。
参考文献
[1] 张文武.急诊内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：179.
[2] 赵兰巧，田文友，田青.中西医结合治疗急性心肌梗死合并心源性休克的临床观察[J].山东医药，2010（28）：36.
[3] Anvar Babaev Paul D.Frederic.急性心肌梗死合并心源性休克患者的治疗和预后趋势[J]美国医学会杂志中文版，2006.10，25（05）：256.