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本研究选用乳腺癌亲本细胞株（MCF-7）、多柔比星（doxorubicin）耐药株（MCF-7/Dox）及多柔比星耐药株上清液共培养的敏感株（MCF-7/Exo）为模型,探讨外泌体（exosomes）在乳腺癌细胞多柔比星耐药传递中的作用及初步分子机制。应用CCK8法和显微镜检测多柔比星对MCF-7、MCF-7/Exo、MCF-7/Dox细胞增殖活性的影响。通过荧光显微镜观察多柔比星对3种细胞凋亡的影响。超速离心法提取3种细胞上清液中的外泌体,用透射电子显微镜、BCA法、DiI标记法检测外泌体的含量,Western blot法检测外泌体特异分子CD63和Flotillin-1的表达水平。应用激光共聚焦显微镜观察MCF-7细胞对MCF-7/Dox细胞来源的外泌体的摄取情况。Western blot检测3种细胞中多药耐药蛋白（ATP-binding cassette subfamily B member 1,ABCB1）的表达水平。细胞增殖活性检测显示,MCF-7/Exo细胞对多柔比星的半数抑制浓度(IC50)为0.83±0.09μmol·L-1,明显高于MCF-7细胞的IC50值0.15±0.05μmol·L-1（P<0.01）,其耐药性提高了5.5倍。细胞凋亡检测显示,多柔比星作用后,MCF-7细胞明显发生凋亡（P<0.001）,而与耐药细胞上清共培养的MCF-7/Exo细胞凋亡不明显（P>0.05）。外泌体定量及特异性标记物检测显示,MCF-7/Exo细胞的外泌体明显多于MCF-7细胞（P<0.05）。PKH67示踪标记显示,MCF-7/Dox细胞来源的外泌体可以被MCF-7摄取。Western blot显示,MCF-7/Exo细胞内ABCB1的表达水平明显高于MCF-7。本研究结果表明,多柔比星耐药乳腺癌细胞的外泌体可以向敏感细胞传递耐药性,其机制可能与外泌体介导的ABCB1蛋白转运有关。