【摘 要】
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目的 探讨线粒体机制在右美托咪定(Dex)保护大鼠肾缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只随机均分为假手术组(Con组)、I-R组、Dex组和亲环蛋白D(CypD)抑制剂
【机 构】
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南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)麻醉科, 江苏省,210006
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目的 探讨线粒体机制在右美托咪定(Dex)保护大鼠肾缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只随机均分为假手术组(Con组)、I-R组、Dex组和亲环蛋白D(CypD)抑制剂环孢霉素A组(CsA组).肾缺血45 min后再灌注48 h制备肾I-R损伤模型.Dex组和CsA组在缺血前30 min分别腹腔注射Dex 50 μg/kg和CsA 5 mg/kg.再灌注结束时取肾组织,观察肾小管坏死评分,TUNEL法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,流式细胞仪测定荧光强度变化率以反映线粒体膜电位.提取肾组织线粒体,LS-55荧光分光光度法测定线粒体540 nm处的吸光度(A540)值以反映线粒体肿胀度,Western blot测定线粒体CypD表达.结果 与Con组比较,I-R组、Dex组和CsA组大鼠的肾小管损伤评分、细胞凋亡指数、CypD表达增加(P＜0.05),荧光强度变化率和A540值下降率减少(P＜0.05).与I-R组比较,Dex组和CsA组大鼠肾小管损伤评分、细胞凋亡指数、CypD表达减少(P＜0.05),荧光强度变化率和A540值下降率增加(P＜0.05).结论 Dex可维持肾I-R损伤大鼠的线粒体膜电位,降低线粒体肿胀程度,抑制线粒体通透性转换孔开放,改善组织损伤和细胞凋亡.其机制可能与抑制线粒体CypD的表达有关.
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