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目的:探讨基于黔产刺梨“消食”作用的减肥活性并初步研究其机制.方法:昆明种小鼠正常组(ig,生理盐水)和刺梨果汁组(ig,含生药1.66 kg·L-1),每组10只,各组小鼠每日ig给药1次,连续给药6天,观测小鼠体质量并记录.健康成年雄性SD大鼠30只,用刺梨果汁(含生药浓度为1.66 kg· L-1)进行灌胃,每天2次,连续给药7天制备刺梨含药血清.体外培养小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞),分为正常组、刺梨含药血清组、刺梨果汁组、M1型巨噬细胞组、M1+刺梨含药血清组、M1+刺梨果汁组、M2型巨噬细胞组、M2+刺梨含药血清组、M2+刺梨果汁组.每组3个复孔,进行分组造模给药.RT-PCR检测各组RAW264.7细胞PPAR-α、PPAR-γ及IL-6、IL-10基因表达.结果:与正常组小鼠相比,刺梨果汁组小鼠体质量在给药第6天时明显低于正常对照组(P＜0.05).与M1组相比,刺梨含药血清组和刺梨果汁组的PPAR-α基因表达显著升高(P＜0.05),M1+刺梨含药血清组PPAR-γ基因表达显著升高(P＜0.05),M1+刺梨含药血清组、M1+刺梨果汁组IL-6基因相对表达显著降低(P＜0.05),M1+刺梨含药血清组IL-10基因相对表达显著升高(P＜0.05);与M2型组相比,M2+刺梨果汁组PPAR-γ基因表达显著降低(P＜0.05),M2+刺梨果汁组IL-6基因相对表达显著降低(P＜0.05).结论:黔产刺梨具有降低小鼠体质量的作用;黔产刺梨含药血清可以诱导PPAR-α表达升高,加速脂肪组织分解利用;诱导M1表型巨噬细胞PPAR-γ基因表达显著增加,促使脂肪组织巨噬细胞由M1表型向M2表型转化;降低炎症因子IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,可能与其促进脂肪组织巨噬细胞表型向M2表型转化有关.