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目的研究阿片受体激动在缺血预处理限制心肌梗死(心梗)范围作用中的地位。方法建立在体家兔心脏缺血再灌注模型，观察阿片受体拮抗剂纳洛酮对缺血预处理心肌保护作用的影响。在离体兔心模型上，观察阿片受体激动剂吗啡代替短暂缺血刺激，对随后发生的急性心梗范围的影响，并用纳洛酮及蛋白激酶C阻断剂Chelerythrine分别进行干预。电镜观察吗啡预处理对离体心脏缺血心肌超微结构改变的影响。结果在体心脏模型上，5?min缺血及10?min再灌注的预处理可显著缩小随后30?min缺血引起的心梗范围(P＜0.01)；在预处理前10?min或30?min、缺血前5?min给予纳洛酮均可使预处理所产生的限制心梗范围的作用消失。离体心脏经历5?min全心缺血及10?min再灌注的预处理后，可缩小心梗范围(P＜0.05)；在缺血前如给予吗啡预灌注15?min，亦可缩小心梗范围(P＜0.05)，其作用可被纳络酮或Chelerythrine分别阻断。30?min缺血后心肌线粒体等超微结构严重受损，如给吗啡预灌流，心肌损伤明显减轻。结论阿片受体激动参与了缺血预处理的心肌保护；吗啡预处理可以减轻缺血心肌损伤及产生限制心梗范围的心肌保护作用；吗啡是通过心脏局部的阿片受体介导，激活蛋白激酶C从而产生心肌保护作用。