【摘 要】
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探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基（PCO）含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO
【机 构】
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山西大学环境与资源学院,山西大学环境医学与毒理学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（30230310,20477023）,山西省自然科学基金资助项目（20031092,20021014）
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探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基（PCO）含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联（DPC）升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28.56mg/m^3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2^-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继
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