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摘要 目的：对一例青壮年猝死案例进行分析，希望能为这方面的研究提供一些参考，同时也希望能给法医在实际工作中对无原因死亡的猝死案例中的检验鉴定与分析提供帮助。方法：收集一例青壮年猝死案例中的解剖和病理资料，对案件进行全面综合的分析，参考国内外相关文献，进行青壮年综合症死亡的法医学鉴定。结果：尸体解剖、病理检验、目击者以及现场勘查等情况进行分析可排除暴力性死亡，毒物分析检出少量酒精，在排除酒精所致的中毒及窒息性死亡后，可以断定为青壮年猝死综合症而死亡。结论：本案死者系少量饮酒后青壮年猝死综合症导致的死亡。在实际工作中对于不明原因的青壮年死亡，如排除外伤性致死原图、中毒致死原图，及潜在的疾病存在的情况下，可以考虑为符合青壮年猝死综合症的猝死，为案件的性质和侦破提供科学的证据。
关键词 法医 病理学 猝死 综合症
中图分类号：D919 文献标识码：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.12.406
近几年来，国内外青壮年不明原因死亡的报道逐年增多，由于其死亡发生突然，体表多为阴性结果，大多是通过排除其他各种死因后做出推测诊断，难免会引起当事人家属的猜疑和纷争，令司法实践陷入困境，因此寻找可靠的诊断证据，合理解释死亡机制，成为法医鉴定的核心任务。青壮年猝死综合征（SMDS）是一种发生在青壮年的原因不明的猝死。1915年首次在马尼拉报道，最初命名为“睡眠中猝死”，也有人称之为“夜间猝死综合症”。1974年渡边富雄建议命名青壮年猝死综合征。青壮年猝死综合征—直是国内外医学界尤其是法医学领域研究的热点，近来对青壮年猝死综合征的发病特点及致病机制等都有广泛而深入的研究。但其发病机理，影响因素等还需以后更进一步的研究，希望通过搜集和整理分析案例为以后的研究提供材料。
一、案例资料
（一）简要案情
1.2014年1月21日，方某被发现在宿舍内死亡，为查明死因，对方某的尸体行病理学解剖检验。
（二）现场勘验及尸体检验
1.现场勘查：
方某所住为其单位宿舍楼二层，室内物品摆放无异常，无打斗痕迹。据同事提供，方某平日身体健康。
2.尸体检验：
急性死亡改变，未见明显致死性外伤。
（三）组织病理学检查
心肌左心室及室间隔中度自溶，多数心肌细胞横断。右心室及心尖高度自溶，广泛心肌细胞横断。窦房结及房室结高度自溶，结细胞形态及数量如常。肝脏高度自溶，小叶结构尚存。脾脏中度自溶，脾中央动脉管壁增厚，并玻璃样变形，管腔狭窄程度达50%。肺脏高度自溶，左上叶肺泡壁毛细血管及间质小血管明显扩张、淤血。肺泡腔广泛性充满水肿液。左下叶、右上叶、右下叶基本病变同左上叶。右中叶大部分肺泡塌陷。肾脏中度自溶。肾小球毛细血管轻度扩张、淤血。近曲小管上皮细胞中度颗粒变性。远曲小管上皮细胞形态如常。肾上腺高度自溶皮髓质形态结构如常。胰腺高度自溶，70%被脂肪细胞取代。食管被覆粘膜广泛性自溶、脱落。外膜小血管高度扩张、淤血。胃窦被覆粘膜广泛性自溶、脱落。各层结构形态如常。十二指肠被覆粘膜广泛性自溶、脱落。粘膜下小血管高度扩张、淤血。回盲部被覆粘膜广泛性自溶、脱落。各层结构形态如常。阑尾被覆粘膜广泛性自溶、脱落。固有膜内淋巴组织欠丰富。大脑明显自溶，额叶、颞叶脑沟处蛛网膜下腔小血管高度扩张、淤血。皮质区部分神经细胞周隙显著增宽。白质区小血管周隙轻度增宽。顶叶、枕叶基本病变同额叶。皮质区神经细胞变形，见少量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质结节。丘脑核团区神经细胞变性，见多量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质纤维区胶质细胞周隙轻度增宽。脑干基本病变同丘脑，核团区神经细胞周隙增宽。小脑扁桃体蛛网膜下腔小血管扩张、淤血。皮髓质形态结构如常。延髓轻度自溶。基本病变同脑干。垂体明显自溶，腺体部以嗜酸细胞为主。间质小血管高度扩张、淤血。
（四）毒物检验
取死者心血中检出酒精成份，含量为62.57mg/100ml。未检出常规毒物。
二、讨论
（一）检查所见病理改变及意义
1.急性肺水肿。2.心肌细胞断裂。3.肝左叶高度萎缩。以上三种病理改变均不致死。4.病毒性脑炎。检查可见皮质区神经细胞变形，见少量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质结节。丘脑核团区神经细胞变性，见多量卫星现象及嗜神经现象。病毒性脑炎患者死亡多为病毒破坏脑神经细胞，引起神经细胞变性、坏死，引发脑水肿、颅内高压、脑疝形成压迫脑干生命中枢而引起猝死。本案例死者生前没有出现病毒性脑炎所致的临床特征和表现，很明显本案例并非病毒性脑炎引起的致死。5.脾中央动脉管壁增厚，并玻璃样变性，管腔狭窄程度达50%。冠状动脉管腔狭窄程度在26%-50%是Ⅱ级狭窄，此病理改变也不会致死，因此可以排除致死病理改变的存在，排除疾病死亡。
（二）青壮年猝死综合症的特点
1.常发生于青壮年，20-49岁多见；2.既往体检，发育营养良好；3.多见于男性，男女比例之比约为11-13.3：1；4.多死于睡眠中，尤以凌晨24时为多，偶尔可发生在午睡当中，故有“睡眠中猝死”之称；5.突然迅速死亡；6.经过系统尸检及有关的实验室检验，未能发现致死性的病理改变及其他死因。
（三）青壮年猝死综合症死亡原因及机制
关于青壮年猝死综合症死亡原因及机制目前国内外尚处于提出学说阶段，主要的学说有：1.急性心脏性死亡学说，可能的机制有睡眠中迷走神经兴奋相对增高，引起心脏抑制的刺激域降低，轻度刺激即可引起心脏反射性停搏；2.中枢性呼吸麻痹學说，渡边富雄等测定青壮年猝死综合症死者的血和脑脊液氧分压、二氧化碳分压和PH值，发现其氧分压及PH值均低于正常值，而二氧化碳分压增高，所以认为不是心脏性死亡而是脑缺血缺氧，导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡；3.噩梦学说，有人认为夜间做噩梦，噩梦的刺激通过皮质下部和自主神经，使心脏和呼吸受到抑制而死亡；4.细胞基因突变的可能，中国人青壮年猝死综合征（SMDs）病例检测中，在散发病例发现突变位点R1512W、A1121A，其中A1121A为新发现的突变，研究发现中国人SMDS病例存在SCN5A基因突变，可能与部分SMDS的发生相关。同时最新报道，甘油-3-磷酸脱氢酶样基因GPD1-L的变异位点也与SMDS有相关性，结论GPD1-L基因变异与中国人SMDS发生的相关性尚有待进一步研究。 （四）酒精的影响作用
乙醇，俗称酒精，急性酒精中毒多见于大量饮酒所致的意外事故。饮酒后约20%-25%的酒精由胃吸收，75%-80%由小肠上段吸收。饮酒后2-5分钟，酒精开始入血，第一小时吸收60%，1.5小时血中浓度达到高峰，2.5小时全部吸收。在平衡状态时，如果血中酒精浓度为100%，则脑为175%，脊髓为150%，肝为148%，脑脊液则稍低于血浓度。成年人血液中酒精致死量为40～500mg/100ml。血液中酒精含量低于250mg/100ml既不会成病也不会致死，但不得高于这—标准。酒精可以使大脑的高级整合能力受到影响，还能使血管扩张、血流增加，这是由于血管运动中枢受抑制和酒精及代谢产物的刺激，引起组织胺升高。酒精会对心血管系统和呼吸系统产生抑制作用，当血液中酒精含量特别高时它将抑制整个大脑的全部功能，当人血液中酒精含量高于250mg/100ml时大脑的血流量和氧气消耗量都会减少，即使血液中酒精含量只有40mg/100ml，大脑对于缺氧的受耐力也已减弱。本案中死者血中含量为62.57mg/100ml，含量较少，在死亡过程中对大脑缺氧耐受有一定的影响，加速了死亡的发生，但并不会致死。
本案例中死者正值青壮年，平素身体健康而突然意外地死亡，家属对死因提出质疑，而尸检所见除一股的急性死亡改变外，没有明显和特异性的病理改变，因此鉴定时必须谨慎。法医学鉴定时除要符合SMDS的几个特点之外，还必须通过详细的案情调查、现场勘验、全面系统的尸体检验和各项实验室检验，以及排除各种暴力性死亡、中毒及致命性的疾病死亡。系统解剖后未发现方某存在致死疾病排除疾病死亡的可能；未发现致死性损伤排除外力致死的可能；气管切开无异物堵塞气管、支气管排除异物所致的窒息死亡；毒物检验未检出常规氰化物、砷及汞金属毒物、毒鼠强、常规催眠镇静药物、常规生物碱类、苯丙胺类、常规有机磷农药中毒成份，排除上述毒物中毒死亡。结合案情综合分析属于青壮年猝死综合症而死亡。
三、结语
由于青壮年猝死综合征的死亡比较突然，死者是青壮年，家属难以接受，多怀疑为他人加害所致死亡，给法医工作带来极大的压力，因此，详尽的案情调查是十分重要的，了解死者生前健康状况，再有条件的情况下注意收集病史和影像学资料，调查与死者有关的一切情况，尤其是死亡前有无诱因以及死亡过程及表现等，将有助于推断和正确分析死亡原因，并可初步排除外伤及其他死因。
在尸检中，遇到这类病例，重点是寻找死因，对尸体进行全面系统的检查，在排除暴力性死因的前提下，查找病理改变，在没有任何病变的尸体才可以考虑为青壮年猝死综合症。依据尸体解剖检验、病理检驗及毒物检验进一步明确，为正确处理分析死亡原因提供科学证据，对案件侦破提供科学有利证据。
目前，对青壮年猝死综合症的法医学鉴定、影响因素的研究还在进行中，有研究表明青壮年猝死综合症与某些基因位点的突变有关系，在以后的法医工作中条件允许的话，考虑为死者检测可能存在突变的基因位点，为以后的工作和研究提供证据和资料。
关键词 法医 病理学 猝死 综合症
中图分类号：D919 文献标识码：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.12.406
近几年来，国内外青壮年不明原因死亡的报道逐年增多，由于其死亡发生突然，体表多为阴性结果，大多是通过排除其他各种死因后做出推测诊断，难免会引起当事人家属的猜疑和纷争，令司法实践陷入困境，因此寻找可靠的诊断证据，合理解释死亡机制，成为法医鉴定的核心任务。青壮年猝死综合征（SMDS）是一种发生在青壮年的原因不明的猝死。1915年首次在马尼拉报道，最初命名为“睡眠中猝死”，也有人称之为“夜间猝死综合症”。1974年渡边富雄建议命名青壮年猝死综合征。青壮年猝死综合征—直是国内外医学界尤其是法医学领域研究的热点，近来对青壮年猝死综合征的发病特点及致病机制等都有广泛而深入的研究。但其发病机理，影响因素等还需以后更进一步的研究，希望通过搜集和整理分析案例为以后的研究提供材料。
一、案例资料
（一）简要案情
1.2014年1月21日，方某被发现在宿舍内死亡，为查明死因，对方某的尸体行病理学解剖检验。
（二）现场勘验及尸体检验
1.现场勘查：
方某所住为其单位宿舍楼二层，室内物品摆放无异常，无打斗痕迹。据同事提供，方某平日身体健康。
2.尸体检验：
急性死亡改变，未见明显致死性外伤。
（三）组织病理学检查
心肌左心室及室间隔中度自溶，多数心肌细胞横断。右心室及心尖高度自溶，广泛心肌细胞横断。窦房结及房室结高度自溶，结细胞形态及数量如常。肝脏高度自溶，小叶结构尚存。脾脏中度自溶，脾中央动脉管壁增厚，并玻璃样变形，管腔狭窄程度达50%。肺脏高度自溶，左上叶肺泡壁毛细血管及间质小血管明显扩张、淤血。肺泡腔广泛性充满水肿液。左下叶、右上叶、右下叶基本病变同左上叶。右中叶大部分肺泡塌陷。肾脏中度自溶。肾小球毛细血管轻度扩张、淤血。近曲小管上皮细胞中度颗粒变性。远曲小管上皮细胞形态如常。肾上腺高度自溶皮髓质形态结构如常。胰腺高度自溶，70%被脂肪细胞取代。食管被覆粘膜广泛性自溶、脱落。外膜小血管高度扩张、淤血。胃窦被覆粘膜广泛性自溶、脱落。各层结构形态如常。十二指肠被覆粘膜广泛性自溶、脱落。粘膜下小血管高度扩张、淤血。回盲部被覆粘膜广泛性自溶、脱落。各层结构形态如常。阑尾被覆粘膜广泛性自溶、脱落。固有膜内淋巴组织欠丰富。大脑明显自溶，额叶、颞叶脑沟处蛛网膜下腔小血管高度扩张、淤血。皮质区部分神经细胞周隙显著增宽。白质区小血管周隙轻度增宽。顶叶、枕叶基本病变同额叶。皮质区神经细胞变形，见少量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质结节。丘脑核团区神经细胞变性，见多量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质纤维区胶质细胞周隙轻度增宽。脑干基本病变同丘脑，核团区神经细胞周隙增宽。小脑扁桃体蛛网膜下腔小血管扩张、淤血。皮髓质形态结构如常。延髓轻度自溶。基本病变同脑干。垂体明显自溶，腺体部以嗜酸细胞为主。间质小血管高度扩张、淤血。
（四）毒物检验
取死者心血中检出酒精成份，含量为62.57mg/100ml。未检出常规毒物。
二、讨论
（一）检查所见病理改变及意义
1.急性肺水肿。2.心肌细胞断裂。3.肝左叶高度萎缩。以上三种病理改变均不致死。4.病毒性脑炎。检查可见皮质区神经细胞变形，见少量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质结节。丘脑核团区神经细胞变性，见多量卫星现象及嗜神经现象。病毒性脑炎患者死亡多为病毒破坏脑神经细胞，引起神经细胞变性、坏死，引发脑水肿、颅内高压、脑疝形成压迫脑干生命中枢而引起猝死。本案例死者生前没有出现病毒性脑炎所致的临床特征和表现，很明显本案例并非病毒性脑炎引起的致死。5.脾中央动脉管壁增厚，并玻璃样变性，管腔狭窄程度达50%。冠状动脉管腔狭窄程度在26%-50%是Ⅱ级狭窄，此病理改变也不会致死，因此可以排除致死病理改变的存在，排除疾病死亡。
（二）青壮年猝死综合症的特点
1.常发生于青壮年，20-49岁多见；2.既往体检，发育营养良好；3.多见于男性，男女比例之比约为11-13.3：1；4.多死于睡眠中，尤以凌晨24时为多，偶尔可发生在午睡当中，故有“睡眠中猝死”之称；5.突然迅速死亡；6.经过系统尸检及有关的实验室检验，未能发现致死性的病理改变及其他死因。
（三）青壮年猝死综合症死亡原因及机制
关于青壮年猝死综合症死亡原因及机制目前国内外尚处于提出学说阶段，主要的学说有：1.急性心脏性死亡学说，可能的机制有睡眠中迷走神经兴奋相对增高，引起心脏抑制的刺激域降低，轻度刺激即可引起心脏反射性停搏；2.中枢性呼吸麻痹學说，渡边富雄等测定青壮年猝死综合症死者的血和脑脊液氧分压、二氧化碳分压和PH值，发现其氧分压及PH值均低于正常值，而二氧化碳分压增高，所以认为不是心脏性死亡而是脑缺血缺氧，导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡；3.噩梦学说，有人认为夜间做噩梦，噩梦的刺激通过皮质下部和自主神经，使心脏和呼吸受到抑制而死亡；4.细胞基因突变的可能，中国人青壮年猝死综合征（SMDs）病例检测中，在散发病例发现突变位点R1512W、A1121A，其中A1121A为新发现的突变，研究发现中国人SMDS病例存在SCN5A基因突变，可能与部分SMDS的发生相关。同时最新报道，甘油-3-磷酸脱氢酶样基因GPD1-L的变异位点也与SMDS有相关性，结论GPD1-L基因变异与中国人SMDS发生的相关性尚有待进一步研究。 （四）酒精的影响作用
乙醇，俗称酒精，急性酒精中毒多见于大量饮酒所致的意外事故。饮酒后约20%-25%的酒精由胃吸收，75%-80%由小肠上段吸收。饮酒后2-5分钟，酒精开始入血，第一小时吸收60%，1.5小时血中浓度达到高峰，2.5小时全部吸收。在平衡状态时，如果血中酒精浓度为100%，则脑为175%，脊髓为150%，肝为148%，脑脊液则稍低于血浓度。成年人血液中酒精致死量为40～500mg/100ml。血液中酒精含量低于250mg/100ml既不会成病也不会致死，但不得高于这—标准。酒精可以使大脑的高级整合能力受到影响，还能使血管扩张、血流增加，这是由于血管运动中枢受抑制和酒精及代谢产物的刺激，引起组织胺升高。酒精会对心血管系统和呼吸系统产生抑制作用，当血液中酒精含量特别高时它将抑制整个大脑的全部功能，当人血液中酒精含量高于250mg/100ml时大脑的血流量和氧气消耗量都会减少，即使血液中酒精含量只有40mg/100ml，大脑对于缺氧的受耐力也已减弱。本案中死者血中含量为62.57mg/100ml，含量较少，在死亡过程中对大脑缺氧耐受有一定的影响，加速了死亡的发生，但并不会致死。
本案例中死者正值青壮年，平素身体健康而突然意外地死亡，家属对死因提出质疑，而尸检所见除一股的急性死亡改变外，没有明显和特异性的病理改变，因此鉴定时必须谨慎。法医学鉴定时除要符合SMDS的几个特点之外，还必须通过详细的案情调查、现场勘验、全面系统的尸体检验和各项实验室检验，以及排除各种暴力性死亡、中毒及致命性的疾病死亡。系统解剖后未发现方某存在致死疾病排除疾病死亡的可能；未发现致死性损伤排除外力致死的可能；气管切开无异物堵塞气管、支气管排除异物所致的窒息死亡；毒物检验未检出常规氰化物、砷及汞金属毒物、毒鼠强、常规催眠镇静药物、常规生物碱类、苯丙胺类、常规有机磷农药中毒成份，排除上述毒物中毒死亡。结合案情综合分析属于青壮年猝死综合症而死亡。
三、结语
由于青壮年猝死综合征的死亡比较突然，死者是青壮年，家属难以接受，多怀疑为他人加害所致死亡，给法医工作带来极大的压力，因此，详尽的案情调查是十分重要的，了解死者生前健康状况，再有条件的情况下注意收集病史和影像学资料，调查与死者有关的一切情况，尤其是死亡前有无诱因以及死亡过程及表现等，将有助于推断和正确分析死亡原因，并可初步排除外伤及其他死因。
在尸检中，遇到这类病例，重点是寻找死因，对尸体进行全面系统的检查，在排除暴力性死因的前提下，查找病理改变，在没有任何病变的尸体才可以考虑为青壮年猝死综合症。依据尸体解剖检验、病理检驗及毒物检验进一步明确，为正确处理分析死亡原因提供科学证据，对案件侦破提供科学有利证据。
目前，对青壮年猝死综合症的法医学鉴定、影响因素的研究还在进行中，有研究表明青壮年猝死综合症与某些基因位点的突变有关系，在以后的法医工作中条件允许的话，考虑为死者检测可能存在突变的基因位点，为以后的工作和研究提供证据和资料。