目的:研究激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖、胶原合成中的作用,探讨强心饮抑制心肌纤维化的作用机制。方法:胰酶消化法分离培养乳鼠CFs,建立TNFα诱导新生大鼠CFs纤维化模型。将CFs按培养方式不同分为正常对照组、模型组和强心饮5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组。治疗24h后,采用荧光实时定量聚和酶链式方法检测不同浓度强心饮对CFs AP-1 mRNA表达的影响,甲基噻唑基四唑法检测强心饮对CFs增殖的影响;羟脯氨酸法检测对CFs胶原合成量的影响。结果:TNF-α作用CFs24h后,与空白对照组相比,AP-1 mRNA表达明显增加(P<0.05),细胞增殖和胶原合成增加(P<0.05);强心饮干预后,CFs增殖和胶原合成减少(P<0.05),AP-1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成增加,具有抗心肌纤维化作用,其机制可能与下调AP-1 mRNA表达有关。