【摘 要】
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目的探讨干细胞因子介导的成纤维细胞-肥大细胞相互作用在哮喘病理生理过程中的作用。方法以SCF反义寡核苷酸(SCF ASON)转染成纤维细胞NIH3T3,免疫组化和RT-PCR法检测SCF的表
【机 构】
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同济大学同济医学院同济医院呼吸内科,同济大学同济医学院同济医院消化内科,第二军医大学长海医院呼吸内科
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目的探讨干细胞因子介导的成纤维细胞-肥大细胞相互作用在哮喘病理生理过程中的作用。方法以SCF反义寡核苷酸(SCF ASON)转染成纤维细胞NIH3T3,免疫组化和RT-PCR法检测SCF的表达;从小鼠骨髓中分离肥大细胞,建立与NIH3T3共育体系,加入10 mg/L SCF ASON,通过ELISA法和荧光测定法检测上清液中组织胺和Eotaxin的含量;绘制NIH3T3和肥大细胞生长曲线;丫啶橙染色、流式细胞仪检测肥大细胞的凋亡。结果SCFASON可显著抑制NIH3T3产生SCF;以SCF ASON干预共培养体系后,成纤维细胞生长受抑,肥大细胞出现凋亡(14.0%±0.81%,96 h);组胺[3.08±0.38]μg/L比较(3.83±0.4)μg/L,P<0.05]和Eotaxin的产生[(4.40±0.33)μg/L比较(5.79±0.40)μg/L,P<0.05]减少。结论SCF可能通过抑制肥大细胞凋亡,促进肥大细胞激活和成纤维细胞增殖,参与哮喘的发生、发展。
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