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摘 要小儿糖尿病酮症酸中毒临床成功抢救的关键是:早期做出诊断,确诊后因人而宜,具体实施治疗方案,采取纠正脱水电解质紊乱、小剂量胰岛素静脉持续滴注、碱性液谨慎应用、积极补钾、去除诱发因素、抗病毒等综合治疗。使糖尿病酮症酸中毒患儿得到成功抢救。
关键词小儿糖尿病;酮症酸中毒;成功抢救
Abstracttheclinicalsuccessofrescueinchildrenwithdiabeticketoacidosisisthekey:tomakeanearlydiagnosis,afterdiagnosisbyapersonwhoshould,ofthespecifictreatmentprograms,totakecorrectivedehydrationandelectrolytedisturbance,low-dosecontinuousintravenousinsulininfusion,alkalineliquidcarefulapplicationofpositivepotassium,removeinducingfactors,anti-virusandothercomprehensivetreatment.Sothatthesuccessfulrescueinchildrenwithdiabeticketoacidosis.
Key words PediatricDiabetes;Ketoacidosis;Successfulrescue
糖尿病(DM)是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱症。据我国22个省市的初步调查,15岁以下儿童发病率为5.6/10万,较西欧和美国低,糖尿病在北方较多见,可发生任何年龄,高峰在学龄前和青春期,婴幼儿期较少[1]。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)迄今仍然是小儿糖尿病急症死亡的主要原因[1]。国内小儿DKA的病死率均为10%[2]。DKA抢救成败很大程度上取决于前4～5个小时内处理是否恰当。故该病若能早期做出诊断,采取恰当有效的治疗,则可阻止病情变化,挽救患儿生命。现结合我院2006年6月至2009年6月因DKA住院患儿的临床资料,浅谈几点关于DKA临床成功抢救的体会:
1临床资料
1.1一般资料
病人来源为2006年6月至2009年6月在我院儿科住院的DKA患儿6例。其中男4例,女2例。年龄14个月～10岁。
1.2诱因
首次发病为2例;有诱发因素的4例,其中2例为上呼吸道感染,1例为暴饮含糖饮料,1例为自行停用胰岛素。
1.3临床表现
入院时昏迷、抽搐3例;嗜睡1例;精神萎糜2例。呼吸深快且可闻及烂苹果味者4例;有明显脱水者3例。
1.4实验室检查
入院时血糖17.5～32.6mmol/L、尿糖++---++++ 、尿酮体++---++++、电解质分析K+2.4----5.6mmol/L 、Na+115----142mmol/L 、cl-84----120mmol/L、 HCO3-4---12mmol/L、PH7.15～7.34
2治疗方法
2.1一般治疗
严密监测患儿神志、呼吸、心率、血压等生命体征;监测血糖、尿糖、尿酮体、电解质分析、HCO3-、PH等指标,做详细记录,并记录出入量及胰岛素用量。
2.2对症治疗
确诊后立即建立两条静脉通道。其中一条用于去除引起DKA的诱因,纠止电解质紊乱、酸中毒,恢复循环血容量。另一条灵活运用小剂量胰岛素持续静脉滴注,纠正糖和脂肪代谢的紊乱。
2.2.1纠正脱水电解质紊乱
0.9%NaCl20ml/kg第1小时内快速输入。若外周循环不良可以重复。急性肾功能衰竭时输液应该小心。
0.45%NaCl(0.9%NaCl与注射用水1:1混合)10ml/kg第2～3小时内输入。当血糖下降至11.1mmol/L时,改为含有0.2%NaCl的5%葡萄糖静滴(葡萄糖与胰岛素的比例一般为4g:1),使血糖维持在8.4～11.1mmol/L为宜。输液量中度脱水按100～120ml/kg,重度160～180ml/kg。前8小时予所需量的一半,余量于后16小时内输入。输入液体按先快后慢,先浓后淡的原则进行。
2.2.2小剂量胰岛素静脉持续滴注
开始为常规胰岛素(RI)0.1u/kg以0.9%NaCl稀释。为计算方便,每次给予4小时的胰岛素量加0.9%NaCl240ml,以每分钟1ml的速度滴注。1小时测血糖1次,根据血糖下降情况逐渐调整减慢输液速度,以血糖维持在8.4～11.1mol/L为宜。当血糖降至11.1mol/L以下,且患儿神智已完全清醒,能进食时,可以先皮下注射0.2～0.25u/kg的胰岛素,半小时后停止静脉胰岛素输入,并开始进食。开始进食后转为常规治疗。
2.2.3碱性液的谨慎应用
日前认为DKA所致酸中毒,主要是由于酮体和乳酸堆积,故DKA使用碱性液的原则与其它原因所致脱水酸中毒不同,需严格掌握应用指标。经过输液和胰岛素治疗后,体内过多的酮体可转化为内源性HCO3-,而纠正轻度酸中毒。为避免发生脑细胞酸中毒和高钠血症,不宜常规使用碳酸氢钠溶液。经适当治疗后,若PH仍〈7.2才可考虑使用碱性液[3]。所需量按5%NaHCO3=体质量*(12-所需HCO3-)*0.6,先给半量,以注射用水稀释成等张液(1.4%)方能使用。
2.2.4积极补钾
当酸中毒时,血清钾离子浓度正常或升高,但总体钾亏损。酸中毒纠正以后,特别是当补充胰岛素和葡萄糖时,钾大量向细胞内转移,可引起致命性的低钾血症。故应及时补钾。一般扩容或补液时有尿后即补钾,按2～3mmol/kg计算,补钾浓度一般为0.15～0.3%。并应定时监测血钾浓度。化验时禁止在补钾血管同侧抽血,以免产生误差,延误抢救。
2.2.5去除诱发因素,抗病毒治疗
感染常为DKA的诱发因素;DKA时患儿机体防御机制发生改变,粒细胞功能受抑制,吞噬功能降低,感染易发生,反之感染又可诱发DKA。研究发现,初步诊断为1型糖尿病的患者中有不少病例血清中可查到某些病毒的特异性抗体lgM,这些导致糖尿病的病毒有柯萨奇病毒、巨细胞病毒等,而肠道病毒,特别是柯萨奇病毒在1型糖尿病中起到了主要作用[4]。从宿主易感基因的遗传学、细胞动力学分析和新的血清学评价,都表明感染是B细胞损伤的开始点。一方面病毒可以直接感染胰岛素的B细胞;另一方面病毒感染可触发胰岛组织的自身免疫,从而导致胰岛素B细胞功能受损,而后者多见[5]。故抢救中,除给予上述治疗外,均加入了有效的抗病毒药物。一方面,减轻病毒对胰岛细胞的损害,更重要的是减轻其引发的免疫反应对胰岛细胞的损害[6]。
3治疗结果
6例DKA患儿均抢救成功,住院10～20天出院。
4讨论
DKA发生的根本原因是由于体内胰岛素严重缺乏,胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升高,糖代谢进一步紊乱,引起了脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖升高,并发酮症酸中毒[7]。笔者体会成功抢救DKA的关键是:早诊断;恰当治疗;严密观察、掌握治疗方案;因人而宜、具体完施;做到心中有数,随时依据病情变化调整治疗方案,使DKA患儿得到成功抢救。
参考文献
[1] 杨锡强、易著文 等主编.第6版儿科学.人民卫生出版社.497-498.
[2] 项全坤 等主编.中国儿科专家经验文集.沈阳出版社.1994;438-439.
[3] 倪桂臣.儿童时期糖尿病的危重表现及临床急救.实用儿科临床杂志.2006年第21卷第8期.450
[4]FriskG.TuvemoT.Enterovirusinfectionswithbeta-celltropicstrainsarefrequentinsiblingsofchildrendiagnosedwithtype1diabeteschildrenandinassociationwithelevatedlevelsofGAD65antibodies[J].JMedVirol,2004,73:450-459.
[5] 刘希文、沈水仙、苏犁云.肠道病毒感染与儿童1型糖尿病关系的研究[J].中华儿科杂志.2000;38;92.
[6] 杨晨、许斌、崔晓红.小剂量胰岛素联合抗病毒药物抢救儿童糖尿病酮症酸中毒.中国危重病急救医学2005年第17卷第5期.288.
[7] 闫洁、巩纯秀、桑艳梅 等.1型糖尿病反复发生酮症酸中毒的原因.实用儿科临床杂志.2004.19(4):256.
关键词小儿糖尿病;酮症酸中毒;成功抢救
Abstracttheclinicalsuccessofrescueinchildrenwithdiabeticketoacidosisisthekey:tomakeanearlydiagnosis,afterdiagnosisbyapersonwhoshould,ofthespecifictreatmentprograms,totakecorrectivedehydrationandelectrolytedisturbance,low-dosecontinuousintravenousinsulininfusion,alkalineliquidcarefulapplicationofpositivepotassium,removeinducingfactors,anti-virusandothercomprehensivetreatment.Sothatthesuccessfulrescueinchildrenwithdiabeticketoacidosis.
Key words PediatricDiabetes;Ketoacidosis;Successfulrescue
糖尿病(DM)是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱症。据我国22个省市的初步调查,15岁以下儿童发病率为5.6/10万,较西欧和美国低,糖尿病在北方较多见,可发生任何年龄,高峰在学龄前和青春期,婴幼儿期较少[1]。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)迄今仍然是小儿糖尿病急症死亡的主要原因[1]。国内小儿DKA的病死率均为10%[2]。DKA抢救成败很大程度上取决于前4～5个小时内处理是否恰当。故该病若能早期做出诊断,采取恰当有效的治疗,则可阻止病情变化,挽救患儿生命。现结合我院2006年6月至2009年6月因DKA住院患儿的临床资料,浅谈几点关于DKA临床成功抢救的体会:
1临床资料
1.1一般资料
病人来源为2006年6月至2009年6月在我院儿科住院的DKA患儿6例。其中男4例,女2例。年龄14个月～10岁。
1.2诱因
首次发病为2例;有诱发因素的4例,其中2例为上呼吸道感染,1例为暴饮含糖饮料,1例为自行停用胰岛素。
1.3临床表现
入院时昏迷、抽搐3例;嗜睡1例;精神萎糜2例。呼吸深快且可闻及烂苹果味者4例;有明显脱水者3例。
1.4实验室检查
入院时血糖17.5～32.6mmol/L、尿糖++---++++ 、尿酮体++---++++、电解质分析K+2.4----5.6mmol/L 、Na+115----142mmol/L 、cl-84----120mmol/L、 HCO3-4---12mmol/L、PH7.15～7.34
2治疗方法
2.1一般治疗
严密监测患儿神志、呼吸、心率、血压等生命体征;监测血糖、尿糖、尿酮体、电解质分析、HCO3-、PH等指标,做详细记录,并记录出入量及胰岛素用量。
2.2对症治疗
确诊后立即建立两条静脉通道。其中一条用于去除引起DKA的诱因,纠止电解质紊乱、酸中毒,恢复循环血容量。另一条灵活运用小剂量胰岛素持续静脉滴注,纠正糖和脂肪代谢的紊乱。
2.2.1纠正脱水电解质紊乱
0.9%NaCl20ml/kg第1小时内快速输入。若外周循环不良可以重复。急性肾功能衰竭时输液应该小心。
0.45%NaCl(0.9%NaCl与注射用水1:1混合)10ml/kg第2～3小时内输入。当血糖下降至11.1mmol/L时,改为含有0.2%NaCl的5%葡萄糖静滴(葡萄糖与胰岛素的比例一般为4g:1),使血糖维持在8.4～11.1mmol/L为宜。输液量中度脱水按100～120ml/kg,重度160～180ml/kg。前8小时予所需量的一半,余量于后16小时内输入。输入液体按先快后慢,先浓后淡的原则进行。
2.2.2小剂量胰岛素静脉持续滴注
开始为常规胰岛素(RI)0.1u/kg以0.9%NaCl稀释。为计算方便,每次给予4小时的胰岛素量加0.9%NaCl240ml,以每分钟1ml的速度滴注。1小时测血糖1次,根据血糖下降情况逐渐调整减慢输液速度,以血糖维持在8.4～11.1mol/L为宜。当血糖降至11.1mol/L以下,且患儿神智已完全清醒,能进食时,可以先皮下注射0.2～0.25u/kg的胰岛素,半小时后停止静脉胰岛素输入,并开始进食。开始进食后转为常规治疗。
2.2.3碱性液的谨慎应用
日前认为DKA所致酸中毒,主要是由于酮体和乳酸堆积,故DKA使用碱性液的原则与其它原因所致脱水酸中毒不同,需严格掌握应用指标。经过输液和胰岛素治疗后,体内过多的酮体可转化为内源性HCO3-,而纠正轻度酸中毒。为避免发生脑细胞酸中毒和高钠血症,不宜常规使用碳酸氢钠溶液。经适当治疗后,若PH仍〈7.2才可考虑使用碱性液[3]。所需量按5%NaHCO3=体质量*(12-所需HCO3-)*0.6,先给半量,以注射用水稀释成等张液(1.4%)方能使用。
2.2.4积极补钾
当酸中毒时,血清钾离子浓度正常或升高,但总体钾亏损。酸中毒纠正以后,特别是当补充胰岛素和葡萄糖时,钾大量向细胞内转移,可引起致命性的低钾血症。故应及时补钾。一般扩容或补液时有尿后即补钾,按2～3mmol/kg计算,补钾浓度一般为0.15～0.3%。并应定时监测血钾浓度。化验时禁止在补钾血管同侧抽血,以免产生误差,延误抢救。
2.2.5去除诱发因素,抗病毒治疗
感染常为DKA的诱发因素;DKA时患儿机体防御机制发生改变,粒细胞功能受抑制,吞噬功能降低,感染易发生,反之感染又可诱发DKA。研究发现,初步诊断为1型糖尿病的患者中有不少病例血清中可查到某些病毒的特异性抗体lgM,这些导致糖尿病的病毒有柯萨奇病毒、巨细胞病毒等,而肠道病毒,特别是柯萨奇病毒在1型糖尿病中起到了主要作用[4]。从宿主易感基因的遗传学、细胞动力学分析和新的血清学评价,都表明感染是B细胞损伤的开始点。一方面病毒可以直接感染胰岛素的B细胞;另一方面病毒感染可触发胰岛组织的自身免疫,从而导致胰岛素B细胞功能受损,而后者多见[5]。故抢救中,除给予上述治疗外,均加入了有效的抗病毒药物。一方面,减轻病毒对胰岛细胞的损害,更重要的是减轻其引发的免疫反应对胰岛细胞的损害[6]。
3治疗结果
6例DKA患儿均抢救成功,住院10～20天出院。
4讨论
DKA发生的根本原因是由于体内胰岛素严重缺乏,胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升高,糖代谢进一步紊乱,引起了脂肪及蛋白质分解增多而导致血糖升高,并发酮症酸中毒[7]。笔者体会成功抢救DKA的关键是:早诊断;恰当治疗;严密观察、掌握治疗方案;因人而宜、具体完施;做到心中有数,随时依据病情变化调整治疗方案,使DKA患儿得到成功抢救。
参考文献
[1] 杨锡强、易著文 等主编.第6版儿科学.人民卫生出版社.497-498.
[2] 项全坤 等主编.中国儿科专家经验文集.沈阳出版社.1994;438-439.
[3] 倪桂臣.儿童时期糖尿病的危重表现及临床急救.实用儿科临床杂志.2006年第21卷第8期.450
[4]FriskG.TuvemoT.Enterovirusinfectionswithbeta-celltropicstrainsarefrequentinsiblingsofchildrendiagnosedwithtype1diabeteschildrenandinassociationwithelevatedlevelsofGAD65antibodies[J].JMedVirol,2004,73:450-459.
[5] 刘希文、沈水仙、苏犁云.肠道病毒感染与儿童1型糖尿病关系的研究[J].中华儿科杂志.2000;38;92.
[6] 杨晨、许斌、崔晓红.小剂量胰岛素联合抗病毒药物抢救儿童糖尿病酮症酸中毒.中国危重病急救医学2005年第17卷第5期.288.
[7] 闫洁、巩纯秀、桑艳梅 等.1型糖尿病反复发生酮症酸中毒的原因.实用儿科临床杂志.2004.19(4):256.