探究利拉鲁肽对高糖损伤的视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及可能机制。
方法传代培养RGC-5细胞系，将细胞随机分组为：对照组、高糖组、利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽组、高糖+利拉鲁肽+雷帕霉素组、高糖+雷帕霉素组、高糖+正常对照小干扰RNA（NC siRNA）组、高糖+视神经蛋白（OPTN）siRNA组。采用CCK-8法检测细胞活性。Western blotting检测LC3A/B、Beclin-1、p62及OPTN表达。透射电镜观察线粒体形态及自噬体形成。采用OPTN siRNA转染RGC-5细胞，Western blotting检测OPTN、LC3A/B表达。实验数据用
±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。
65 mmol/L高糖干预24 h，细胞活性明显下降（0.74±0.06比1.26±0.29，F=16.75，P<0.05），LC3A/B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及OPTN表达增加、p62表达减少，10 nmol/L利拉鲁肽可有效逆转上述变化（0.55±0.04比0.40±0.02、1.08±0.05比1.40±0.14、0.55±0.06比0.89±0.11、0.44±0.06比0.71±0.09、0.82±0.15比0.49±0.05，F=3.53、10.79、7.80、7.52、11.70，均P<0.05）。同时，利拉鲁肽可抑制高糖诱导的线粒体形态改变、自噬体形成。加入自噬促进剂雷帕霉素，可阻断利拉鲁肽对RGC-5细胞的保护作用（0.95±0.19比1.52±0.29，F=13.87，P<0.05）。此外，OPTN siRNA显著抑制高糖诱导下RGC-5细胞LC3A/B Ⅱ/Ⅰ的表达上调（0.84±0.08比1.61±0.26，F=15.88，P<0.01）。
结论利拉鲁肽通过调控OPTN抑制自噬，减轻高糖诱导的RGC-5细胞损伤。