【摘 要】
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目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检
【机 构】
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锦州医科大学生命科学研究院公共实验平台; 辽宁省心脑血管药物基础研究重点实验室;
【基金项目】
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辽宁省自然科学基金重点项目(20170540367);辽宁省大学生创新训练项目(201610160013)
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目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05)。结论肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。
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