目的:观察特异性甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-Aza-deoxycytidine)对宫颈癌Hela细胞株中HIC-1、P53启动子的去甲基化作用,对细胞增殖的影响,探讨P53与HIC-1之间的关系,以及HIC-1基因甲基化状态在宫颈肿瘤中的作用。方法:分别使用5、10、20μmol/L的5-Aza-CdR作用Hela细胞株1、3、5d,采用半定量RT-PCR检测P53、HPV、HIC-1表达的改变;用四甲基偶氮唑蓝法和直接计数法检测细胞生长与增殖状况。结果:Hela细胞株经三种不同浓度的5-Aza-CdR作用5d后Hela细胞形态上无明显改变;经药物处理后,细胞生长活力(A490值)受到不同程度的抑制,其作用在所检测的浓度范围内随5-Aza-CdR浓度的增加而增加,呈量效关系;5-Aza-CdR可有效上调HIC-1、P53基因在Hela细胞中的表达,并随浓度递增;而5-Aza-CdR干预前后,HPV18E6mRNA表达无明显改变。结论:HIC-1可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生、发展中发挥重要作用,甲基化是调控其表达下调的重要机制,通过去甲基化有可能抑制宫颈癌病程进展。