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血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在维持正常心脏稳态和心肌重构中都发挥重要作用。过去的研究显示，AngⅡAT1介导AngⅡ在成年心肌的大部分生物学效应，而AT2拮抗AT1。近年的研究发现，在心肌重构以及应用ARBs和ACEI治疗心血管疾病过程中，心肌AT2的效应可能取决于组织中AT2／AT1的比值，并受AT2过度激活持续时间长短的影响。