目的:研究藏药甲嘎松汤对整体动物急慢性肝损伤模型及体外L02细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并进行初步机制研究。方法:制备5种小鼠急性肝损伤模型、1种大鼠慢性肝损伤模型,观察甲嘎松汤对动物血清AST、ALT活性及四氯化碳致小鼠急性肝损伤的肝组织中CAT、GSH活性;采用RT-PCR技术,测定慢性酒精性肝损伤肝脏缺氧诱导因子-1 mRNA的表达。先给予Nrf2激活剂t-BHQ干预12h,再给予甲嘎松汤的含药血清作用12h后,利用终浓度为100mU/ml的葡萄糖氧化酶(Glucose Oxi-dase,GO)诱导人肝细胞L02氧化应激损伤模型,检测细胞培养上清液中AST、ALT活性;四甲基氮唑(MTT)比色法检测细胞活力。结果:在6种肝损伤动物中均可见甲嘎松汤在0.66g/kg剂量下的AST、ALT活性比模型组显著降低;显著升高四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤模型中抗氧化酶CAT、抗氧化剂GSH活性;在一定程度上降低模型组HIF-1α因子mRNA表达,但与模型组比较无统计学差异。在细胞模型中,20%甲嘎松汤含药血清组与t-BHQ组均能于不同时间点显著升高细胞活力;显著降低AST,ALT活性;与t-BHQ组比较,20%甲嘎松汤含药血清+t-BHQ组于不同时间点上述指标有明显改善,并且对单用t-BHQ作用8小时后表现出的肝细胞活力降低有改善作用。结论:甲嘎松汤有一定的保肝作用,与Nrf2激活剂t-BHQ有协同效应,能纠正Nrf2持续激活导致的细胞损伤,说明甲嘎松汤保肝作用可能与维持Nrf2在细胞内的动态平衡有关。